У детей с внебольничной пневмонией (ВП) эмпирическая антибиотикотерапия остаётся основой лечения, поскольку точная этиологическая диагностика при поступлении практически невозможна: гемокультура положительна лишь у 1,2 % госпитализированных детей [1], а культуральные методы выявляют бактериального возбудителя менее чем в 15 % случаев [2]. Препаратом первого выбора при нетяжёлой ВП у амбулаторных пациентов и у госпитализированных детей без осложнений является амоксициллин внутрь — этот тезис последовательно поддерживают рекомендации ВОЗ, Британского торакального общества (BTS), Общества детских инфекционистов и Американского общества инфекционных болезней (PIDS/IDSA), Канадского педиатрического общества и Saudi Thoracic Society [3][4][5][6]. Мета-анализ 2026 года, включивший 44 исследования и 45 400 пациентов, не выявил различий в клиническом разрешении при сравнении амоксициллина с другими антибиотиками (объединённое ОШ 0,88; 95 % ДИ 0,56–1,38) и амоксициллина-клавуланата с другими антибиотиками (ОШ 0,89; 95 % ДИ 0,76–1,04) [7]. При тяжёлой ВП у госпитализированных детей предпочтительны парентеральные пенициллины (бензилпенициллин, ампициллин), причём рандомизированное исследование PIVOT (n = 264) показало эквивалентность перорального амоксициллина и внутривенного бензилпенициллина по времени до нормализации температуры (1,3 дня; p = 0,03) при меньшей длительности госпитализации и кислородотерапии в группе перорального лечения [8].
У детей первого года жизни преобладают вирусные возбудители: респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) выявляется у 26,5 % госпитализированных детей с ВП [2], а в целом вирусы как единственная причина пневмонии обнаруживаются у детей младше 1 года значительно чаще, чем у детей старше 2 лет [3]. По данным проспективного исследования 153 госпитализированных детей (Финляндия, 2004), потенциальный возбудитель был идентифицирован у 83 %: изолированная вирусная инфекция — у 29 %, изолированная бактериальная — у 26 %, смешанная вирусно-бактериальная — у 29 % [9]. Наиболее частым бактериальным возбудителем остаётся Streptococcus pneumoniae (39 % в этом исследовании) [9].
У детей старше 2–5 лет возрастает роль атипичных возбудителей. Mycoplasma pneumoniae выявляется у 14,9 % госпитализированных детей (Китай, 302 ребёнка, 2021) [2] и достигает 40–60 % среди амбулаторных подростков [10][11]. Chlamydia pneumoniae по данным мета-анализа 2025 года составляет 1,1 % (95 % ДИ 0,06–3,0 %) случаев тяжёлой пневмонии у детей [12]. У детей 6–16 лет M. pneumoniae становится доминирующим патогеном (24,2 % в китайской когорте) [2].
У новорождённых и детей первых 2–3 месяцев жизни спектр возбудителей иной: возможны Chlamydia trachomatis (вертикальная передача, пик заболеваемости в 1–4 месяца, более 65 % случаев приходится на детей младше 6 месяцев) [12], а также Bordetella pertussis и грамотрицательные бактерии [3].
Широкое внедрение пневмококковой конъюгированной вакцины (ПКВ) и вакцины против Haemophilus influenzae типа b (Hib) существенно изменило этиологическую структуру. В Танзании, где охват ПКВ и Hib превышает 80 %, основным изолятом из крови у детей с ВП стал Staphylococcus aureus (57,1 %), а не пневмококк [13]. В Индии (пост-вакцинальный период) в структуре осложнённой ВП S. aureus составил 45 %, E. coli — 22,7 %, S. pneumoniae — лишь 13,6 % [14]. В Саудовской Аравии у госпитализированных детей с ВП S. pneumoniae выявлялся лишь в 2,3 % случаев, тогда как S. aureus — в 37,2 % [4]. Эти данные подчёркивают, что в пост-вакцинальную эру эмпирическая терапия должна учитывать возможность стафилококковой этиологии, особенно при осложнённом течении. Обзор, посвящённый изменениям бактериальной этиологии детской ВП после внедрения современных серологических методов диагностики, также указывает на необходимость пересмотра эмпирических схем у практически здоровых детей [15], а более ранняя работа о менеджменте ВП в эпоху конъюгированных вакцин и растущей резистентности предсказывала снижение потребности в эмпирической антибиотикотерапии по мере дальнейшего изменения спектра возбудителей [16].
Амоксициллин остаётся препаратом первого выбора для амбулаторных пациентов с нетяжёлой ВП во всех основных руководствах [3][4][5][6][17]. Дозировка, рекомендованная Nascimento-Carvalho (2019), составляет 50 мг/кг/сут каждые 12 часов [5]. Saudi Thoracic Society (2025) указывает на предпочтение пенициллинов перед цефалоспоринами именно потому, что S. pneumoniae остаётся наиболее частым возбудителем и сохраняет к ним чувствительность [4].
Мета-анализ 2026 года подтверждает отсутствие различий между амоксициллином и другими антибиотиками по клиническому разрешению (ОШ 0,88; 95 % ДИ 0,56–1,38), что обосновывает выбор в пользу узкоспектрального препарата [7]. Более ранний Cochrane-обзор (2006) показал превосходство амоксициллина над ко-тримоксазолом по частоте неудач (ОШ 1,33; 95 % ДИ 1,05–1,67 в пользу амоксициллина) [18].
Исторические данные подтверждают обоснованность такого подхода: проспективное исследование 95 врачей общей практики во Франции (173 случая ВП у амбулаторных пациентов, 1993–1994) показало, что первая линия терапии в 57 % случаев представляла собой амоксициллин или амоксициллин-клавулановую кислоту, макролиды использовались в 16 %, а 78 % пациентов выздоровели без изменения лечения; авторы заключили, что эмпирическая терапия β-лактамом, нацеленная на предполагаемую пневмококковую инфекцию, целесообразна для амбулаторных пациентов с нетяжёлой долевой ВП [19].
Мета-анализ 2022 года (3 РКИ, 789 детей) не выявил различий между 5- и 10-дневными курсами амоксициллина по клиническому излечению (ОР 1,01; 95 % ДИ 0,98–1,05; p = 0,49; I² = 0 %) [20]. Cochrane-обзор 2008 года (3 исследования, 5763 ребёнка) также показал отсутствие различий между 3- и 5-дневными курсами по частоте излечения (ОР 0,99; 95 % ДИ 0,97–1,01) и рецидивов (ОР 1,09; 95 % ДИ 0,83–1,42) [21]. Saudi Thoracic Society (2025) рекомендует короткие курсы (5 дней) для амбулаторных пациентов [4]. Американская академия семейных врачей (2021) указывает, что лечение не должно превышать 7 дней [17].
Макролиды показаны при подозрении на атипичную этиологию (M. pneumoniae, C. pneumoniae) — как правило, у детей старше 5 лет [3][4]. Saudi Thoracic Society (2025) рекомендует макролиды как предпочтительный вариант среди амбулаторных пациентов, но только при клинических признаках атипичной пневмонии [4]. При этом фторхинолоны у детей не рекомендуются из-за побочных эффектов и риска резистентности [4].
У госпитализированных детей с нетяжёлой ВП без осложнений препаратом выбора остаётся ампициллин или бензилпенициллин парентерально [3][22][6]. Ретроспективное многоцентровое исследование (n = 492, 4 детские больницы США, 2014) показало, что узкоспектральная терапия (ампициллин, пенициллин, амоксициллин-клавуланат) ассоциирована с на 10 часов меньшей длительностью госпитализации по сравнению с широкоспектральной (43 против 52,3 часа; p = 0,04) при отсутствии различий по длительности кислородотерапии, лихорадки, частоте повторных госпитализаций и стоимости [22].
РКИ PIVOT (n = 264) подтвердило эквивалентность перорального амоксициллина и внутривенного бензилпенициллина у госпитализированных детей с тяжёлой ВП: время до снижения температуры ниже 38 °C составило 1,3 дня в обеих группах (p = 0,03), при этом внутривенная терапия сопровождалась более длительной госпитализацией (2,1 против 1,77 дня; p < 0,001) и более продолжительной кислородотерапией (20,5 против 11,0 часов; p = 0,04) [8]. Экономический анализ в рамках этого исследования показал экономию от 473 до 518 фунтов стерлингов на ребёнка при пероральном лечении [8].
Систематический обзор вмешательств по переводу с внутривенной на пероральную антибиотикотерапию (IVOS) при внебольничной и госпитальной пневмонии (PROSPERO CRD420251039180; поиск в PubMed, Scopus, Web of Science, Cochrane Library за 1995–2024) оценивал клинические исходы (частота излечения, смертность, длительность госпитализации), экономические показатели (экономия затрат) и процессные меры (частота переключения, длительность в/в терапии); авторы подчёркивают, что оптимальный дизайн и внедрение таких программ в разных условиях, включая пульмонологию, остаются неясными [23].
При тяжёлой ВП, особенно при наличии гипоксемии или невозможности перорального приёма, рекомендованы парентеральные пенициллины (ампициллин, бензилпенициллин) с возможным добавлением аминогликозида [3][24]. Cochrane-обзор (2006) показал, что комбинация пенициллина с гентамицином превосходит хлорамфеникол по частоте повторных госпитализаций (ОШ 1,61; 95 % ДИ 1,02–2,55) [18]. При очень тяжёлой ВП у детей 2 месяцев — 5 лет РКИ (n = 104) не выявило различий между оксациллином/цефтриаксоном и амоксициллином/клавуланатом по времени улучшения лихорадки, длительности кислородотерапии и частоте плеврального выпота, однако амоксициллин/клавуланат превзошёл комбинацию оксациллин/цефтриаксон по времени улучшения тахипноэ (4,8 ± 2,2 против 5,8 ± 2,4 дня; p = 0,028) и длительности госпитализации (11,0 ± 6,2 против 14,4 ± 4,5 дня; p = 0,002) [25].
Своевременность начала корректной парентеральной терапии критична: ретроспективный анализ 45 детей с бактериальной ВП, находившихся на искусственной вентиляции лёгких (Nationwide Children's Hospital, 2004–2006; медиана возраста 17 месяцев), показал, что медиана времени до назначения правильного антибиотика составила 10,3 часа, при этом 71 % пациентов получали корректную эмпирическую терапию; после поправки на тяжесть состояния более длительное время до назначения корректного антибиотика независимо ассоциировалось с большей длительностью госпитализации (p = 0,007), а у 23 пациентов с пневмонией как основным диагнозом — также с большей длительностью ИВЛ (p = 0,01), пребывания в ОРИТ (p = 0,001) и в стационаре (p = 0,006) [26].
Цефтриаксон и цефотаксим рекомендуются при неэффективности пенициллинов, подозрении на β-лактамазопродуцирующие штаммы H. influenzae или высокорезистентный пневмококк [3][4]. Канадское педиатрическое общество (2015) рекомендует цефалоспорины III поколения при дыхательной недостаточности или септическом шоке [3]. Однако Saudi Thoracic Society (2025) подчёркивает, что комбинация β-лактама с макролидом предпочтительнее фторхинолонов у госпитализированных детей [4].
Вопрос о рутинном добавлении макролида к β-лактаму у госпитализированных детей остаётся дискуссионным. Saudi Thoracic Society (2025) рекомендует комбинацию β-лактам + макролид для госпитализированных пациентов [4]. Однако сетевой мета-анализ 2025 года (143 РКИ, 29 157 взрослых пациентов) показал, что комбинация цефалоспорина III поколения с макролидом может уступать фторхинолонам по снижению частоты неудач лечения (ОР 1,34; 95 % ДИ 0,98–1,84; низкая достоверность) [27]. Экстраполяция этих данных на детей ограничена, но она подчёркивает неопределённость в отношении рутинного добавления макролидов.
При подозрении на стафилококковую пневмонию (быстро прогрессирующее течение, многодолевое поражение, пневматоцеле, эмпиема) рекомендуется добавление ванкомицина или клиндамицина [3][4]. В регионах с высокой распространённостью метициллин-резистентного S. aureus (MRSA) эмпирическое назначение ванкомицина или клиндамицина обосновано [28]. По данным исследования в Индии (2025), S. aureus был наиболее частым возбудителем эмпиемы (63 % случаев) [14].
| Клиническая ситуация | Препарат первого выбора | Альтернатива | Источник |
|---|---|---|---|
| Амбулаторно, нетяжёлая ВП | Амоксициллин внутрь 50 мг/кг/сут | Амоксициллин-клавуланат, цефалоспорин II поколения | [3][4][5][17] |
| Амбулаторно, подозрение на атипичную этиологию (старше 5 лет) | Макролид (азитромицин, кларитромицин) | — | [3][4][10] |
| Стационар, нетяжёлая ВП | Ампициллин или бензилпенициллин в/в | Амоксициллин внутрь (PIVOT) | [8][3][22][6] |
| Стационар, тяжёлая ВП | Ампициллин + гентамицин в/в | Цефтриаксон в/в | [3][18][24] |
| Очень тяжёлая ВП | Амоксициллин-клавуланат в/в | Оксациллин + цефтриаксон в/в | [25] |
| Подозрение на стафилококковую этиологию | Ванкомицин или клиндамицин + β-лактам | — | [3][4][28] |
Дети, не ответившие на стартовую терапию амоксициллином, требуют пересмотра диагноза и расширения спектра. Обзор 2016 года указывает, что при неэффективности guideline-направленной терапии следует рассматривать не-пневмококковые, возможно β-лактамазопродуцирующие возбудители, что обосновывает переход на широкоспектральные препараты [29]. В исследовании в Бразилии (2016) среди 452 госпитализированных детей с ВП неадекватная эмпирическая терапия была назначена в 26,1 % случаев, причём наиболее частой заменой была смена ампициллина на оксациллин в комбинации с хлорамфениколом [30].
Ретроспективное наблюдение в одной из университетских клиник (893 ребёнка, 1991–2001) показало, что пенициллины и их производные оставались наиболее часто используемыми эмпирическими антибиотиками на протяжении всего периода, однако средняя частота неэффективности терапии статистически значимо выросла с 3,8 % (1991–1998) до 11,4 % (1999–2001; p < 0,001): если в ранние годы преобладала неадекватность охвата стартовых антибиотиков, то в поздние — предполагаемая антибиотикорезистентность; при этом длительность госпитализации существенно не менялась (p = 0,08) [31].
При осложнённой ВП (плевральный выпот, эмпиема, некротизирующая пневмония) эмпирическая терапия должна включать препараты, активные в отношении S. aureus и грамотрицательных возбудителей. Проспективное исследование 80 детей с осложнённой ВП (Индия, 2025) показало, что S. aureus (45 %) и E. coli (22,7 %) преобладали в пост-вакцинальную эру, при этом эмпиема чаще развивалась у детей, не получавших антибиотики до госпитализации (32 % против 56 % и 58 %; p = 0,03) [14].
У ВИЧ-инфицированных детей спектр возбудителей существенно шире: Pneumocystis jirovecii (суммарное ОШ 10,1; 95 % ДИ 17,7–62,1), цитомегаловирус (ОШ 14,4; 95 % ДИ 6,7–30,8), S. aureus (ОШ 2,5; 95 % ДИ 0,95–6,4) [28]. ВОЗ рекомендует ампициллин + гентамицин или цефтриаксон в качестве первой линии при тяжёлой и очень тяжёлой ВП у ВИЧ-инфицированных детей, с добавлением клоксациллина или ванкомицина в регионах с высокой распространённостью MRSA [28]. Обзор глобальной перспективы ВП у ВИЧ-инфицированных детей подтверждает, что бактериальные патогены (особенно S. pneumoniae, S. aureus и грамотрицательные бактерии) преобладают при росте резистентности, Mycobacterium tuberculosis всё чаще вызывает острую пневмонию, а полимикробная инфекция ассоциирована с худшим прогнозом; расширение доступа к высокоактивной антиретровирусной терапии снизило заболеваемость тяжёлой пневмонией и улучшило исходы [32].
При сохранении лихорадки ≥48 часов на фоне эмпирической терапии показано углублённое обследование, включая бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ). Ретроспективное исследование 90 детей с неответом на эмпирическую терапию показало, что БАЛ позволил выделить возбудителя в 42 % случаев (аэробные культуры), причём наиболее частыми изолятами были Streptococcus viridans (26,3 %), Pseudomonas aeruginosa (23,7 %) и S. aureus (15,8 %); результаты БАЛ привели к изменению антибактериальной терапии в 55,3 % случаев с положительной аэробной культурой [33].
Отдельного внимания заслуживает внебольничная пневмония, вызванная P. aeruginosa, у иммунокомпетентных детей — редкая, но тяжёлая ситуация. Ретроспективный анализ 7 случаев (2015–2025) показал, что все пациенты были мальчиками, медиана возраста — 18,0 месяцев (IQR 8,0–123,0); все заболели остро с лихорадкой и кашлем, двое развили дыхательную недостаточность в течение 72 часов; у 4 отмечалась одышка, у 3 — кровохарканье; визуализация выявляла долевую (n = 5) или массоподобную (n = 2) консолидацию; возбудитель подтверждён культурой у 4 и метагеномным секвенированием БАЛ у 3; все изоляты были чувствительны к антисинегнойным β-лактамам, кроме азтреонама [34].
Проспективное исследование 488 детей с рентгенологически подтверждённой ВП (США, 2022) показало, что уровень прокальцитонина не был связан ни с инициацией антибиотиков (ОШ 1,02; 95 % ДИ 0,97–1,06), ни с выбором спектра (ОШ 1,07; 95 % ДИ 0,97–1,17), при этом 76 % детей получали широкоспектральную терапию [35]. Ретроспективное исследование 125 детей (Франция, 2012) выявило, что прокальцитонин является единственным независимым предиктором ответа на β-лактамы (скорректированное ОШ для десятичного логарифма 4,3; 95 % ДИ 1,5–12,7), при пороге ≥3 нг/мл чувствительность составила 55,7 %, специфичность — 78,9 %, положительная прогностическая ценность — 93,7 % [36].
РКИ OPTIPAC (499 детей, Франция, 2025) показало, что использование быстрой мультиплексной ПЦР в отделении неотложной помощи повышает адекватность стартовой антибактериальной терапии (68,6 % против 48,2 %; ОР 1,42; 95 % ДИ 1,22–1,66; p < 0,0001), главным образом за счёт снижения необоснованного назначения антибиотиков при вирусной пневмонии (ОР 3,29; 95 % ДИ 2,20–4,90) [37].
Дополнительные возможности открывает секвенирование внеклеточной ДНК плазмы (CFPNGS): ретроспективный анализ 15 госпитализированных детей с ВП без сопутствующих заболеваний показал, что CFPNGS идентифицировал патоген у 13 из 15 (86 %) детей против 47 % при использовании только стандартных культуральных и ПЦР-методов, а изменение антибактериальной терапии по результатам CFPNGS произведено у 7 из 15 (47 %) детей [38].
Исследование 195 детей с ВП (Танзания, 2025) выявило, что лихорадка >38,5 °C (скорректированное ОШ 5,7; 95 % ДИ 1,02–31,57; p = 0,005), сатурация <90 % (ОШ 2,7; 95 % ДИ 1,05–72,25; p = 0,015), потребность в кислороде (ОШ 2,1; 95 % ДИ 1,41–7,68; p = 0,022), частота дыхания >60/мин (ОШ 6,7; 95 % ДИ 2,02–22,47; p = 0,002) и лейкоцитоз >15 000/мкл (ОШ 8,8; 95 % ДИ 1,39–31,11; p = 0,004) были независимыми предикторами положительной гемокультуры [13].
Попытки улучшить назначение антибиотиков с помощью компьютеризированной системы поддержки клинических решений (CDSS) дали скромный результат: в третичной детской больнице при сравнении периодов до и после внедрения CDSS (2010–2012 против 2012–2014) статистически значимые различия были минимальными — узкоспектральные пенициллины назначались одинаково часто (81,3 % до и 77,6 % после; p = 0,47), макролиды использовались сопоставимо (53,7 % против 61,7 %; p = 0,21), а потребление кислорода даже выросло (30,6 % против 54,2 %; p < 0,001); CDSS не снизил необоснованное назначение антибиотиков [39].
Данные о локальной резистентности пневмококка существенно влияют на реальную практику. Многоуровневое кросс-секционное исследование 4888 детей 1–18 лет, выписанных с ВП из 33 детских больниц США (2006), показало, что доля пенициллин-нечувствительных пневмококковых изолятов варьировала от 9 % до 70 %, а пенициллин-резистентных — от 0 % до 60 %; при этом широкоспектральные антибиотики были назначены 93 % пациентов, а 45 % получили цефалоспорины в монотерапии, причём значимой связи между долей нечувствительных изолятов в стационаре и индивидуальным выбором антибиотика выявлено не было [40].
Несмотря на данные мета-анализов, подтверждающих эквивалентность коротких курсов [21][20], на практике сохраняется тенденция к более длительному лечению. Исследование в Ливане (2026) показало, что 93,3 % пациентов получали антибиотики внутривенно в течение 1–6 дней, при этом приверженность руководствам не влияла на смертность, длительность госпитализации или частоту госпитализаций в ОРИТ [41].
Сравнение международных руководств (2018) выявило существенные различия: BTS (2011) рекомендует амоксициллин как первый выбор для всех детей, тогда как ESPID (2012) для детей 1–3 месяцев рекомендует β-лактамы с антистафилококковым пенициллином, а для детей 3 месяцев — 5 лет — пенициллин G или аминопенициллины [3]. Канадское педиатрическое общество (2015) рекомендует ампициллин внутривенно для госпитализированных детей без угрожающих жизни состояний, но цефалоспорины III поколения — при дыхательной недостаточности или септическом шоке [3].
В Индии (2010–2011) 41,5 % назофарингеальных изолятов были резистентны к ко-тримоксазолу и 16,9 % — к пенициллину; среди инвазивных изолятов резистентность к пенициллину достигала 35 %, а 12,5 % были полирезистентными [8]. В Танзании (2025) ни один из изолятов не был чувствителен к пенициллину и цефалоспоринам, рекомендованным ВОЗ [13]. Эти данные подчёркивают необходимость локального мониторинга резистентности и адаптации руководств к региональным особенностям [42].
Систематический обзор ВОЗ (2018) отметил, что оптимальная дозировка амоксициллина остаётся неясной из-за ограниченных фармакологических и клинических данных, а данные о клинической эффективности при пневмококковой, стафилококковой и микоплазменной инфекции недостаточны [3]. Сетевой мета-анализ 2025 года, включивший 143 РКИ, отметил низкую достоверность доказательств для большинства сравнений [27].
Совокупность данных подтверждает, что амоксициллин остаётся препаратом первого выбора для амбулаторного лечения нетяжёлой ВП у детей, а ампициллин или бензилпенициллин — для госпитализированных детей без осложнений. Мета-анализ 2026 года (44 исследования, 45 400 пациентов) не выявил преимуществ других антибиотиков перед амоксициллином по клиническому разрешению [7], а РКИ PIVOT продемонстрировало эквивалентность перорального и внутривенного путей введения у госпитализированных детей с тяжёлой ВП [8]. Возрастные особенности этиологии диктуют необходимость добавления макролидов у детей старше 5 лет при подозрении на атипичную этиологию [3][4], тогда как у детей первых месяцев жизни следует учитывать возможность C. trachomatis и B. pertussis [3][12].
В пост-вакцинальную эру этиологическая структура ВП у детей существенно изменилась: в регионах с высоким охватом ПКВ и Hib возрастает роль S. aureus и грамотрицательных возбудителей, особенно при осложнённом течении [13][14]. Это требует пересмотра эмпирических схем в сторону более широкого спектра при тяжёлой и осложнённой ВП, включая добавление ванкомицина или клиндамицина при подозрении на стафилококковую этиологию [3][4][28].
Неопределённость сохраняется в отношении оптимальной длительности терапии: мета-анализы подтверждают эквивалентность 3–5-дневных и 7–10-дневных курсов [21][20], однако на практике преобладают более длительные схемы [41]. Роль биомаркеров (прокальцитонин) в рутинной практике остаётся ограниченной: проспективное исследование 488 детей показало отсутствие связи между уровнем прокальцитонина и выбором антибиотиков [35], хотя при высоких значениях (>3 нг/мл) он может предсказывать ответ на β-лактамы [36].
Для практикующего врача ключевым остаётся стратификация по тяжести и возрасту: амоксициллин внутрь для нетяжёлой ВП у амбулаторных пациентов, ампициллин или бензилпенициллин парентерально для госпитализированных детей, добавление макролидов при атипичной этиологии и расширение спектра при осложнённом течении или неэффективности стартовой терапии. Локальные данные о резистентности должны учитываться при выборе эмпирической схемы, особенно в регионах с высокой распространённостью резистентных штаммов [42].
Препаратом первого выбора для амбулаторных пациентов с нетяжёлой внебольничной пневмонией является амоксициллин внутрь. Дозировка, рекомендованная Nascimento-Carvalho (2019), составляет 50 мг/кг/сут каждые 12 часов.
У госпитализированных детей с нетяжёлой пневмонией без осложнений препаратом выбора остаётся ампициллин или бензилпенициллин парентерально. Альтернативой может быть амоксициллин внутрь, поскольку РКИ PIVOT подтвердило эквивалентность перорального амоксициллина и внутривенного бензилпенициллина.
Макролиды показаны при подозрении на атипичную этиологию (M. pneumoniae, C. pneumoniae), как правило, у детей старше 5 лет. Saudi Thoracic Society (2025) рекомендует макролиды как предпочтительный вариант среди амбулаторных пациентов, но только при клинических признаках атипичной пневмонии.
Мета-анализ 2022 года не выявил различий между 5- и 10-дневными курсами амоксициллина по клиническому излечению. Saudi Thoracic Society (2025) рекомендует короткие курсы (5 дней) для амбулаторных пациентов, а Американская академия семейных врачей (2021) указывает, что лечение не должно превышать 7 дней.
При подозрении на стафилококковую пневмонию (быстро прогрессирующее течение, многодолевое поражение, пневматоцеле, эмпиема) рекомендуется добавление ванкомицина или клиндамицина. В регионах с высокой распространённостью метициллин-резистентного S. aureus (MRSA) эмпирическое назначение ванкомицина или клиндамицина обосновано.