Цель обзора — систематизировать имеющиеся доказательства, касающиеся механизмов развития головокружения у перенёсших ишемический инсульт пациентов, а также оценки результативности вестибулярной реабилитации и лекарственной терапии (в частности, бетагистина и других препаратов) в устранении головокружения и нормализации функции равновесия.
Материалы и методы. Проведён обзор литературы в базах PubMed, Cochrane Library и КиберЛенинка. В него вошли систематические обзоры и метаанализы, рандомизированные контролируемые исследования (РКИ), а также клинические рекомендации по диагностике и лечению головокружения и ишемического инсульта.
Результаты. Головокружение после ишемического инсульта неоднородно по своей природе. Сюда попадают центральные вестибулярные синдромы — стволовые и мозжечковые инфаркты, — периферические поражения, в том числе из-за вовлечения лабиринтной артерии, а также постинсультные нарушения равновесия и постуральные расстройства. Различить центральные и периферические причины помогают инструментальные методы: HINTS, видеоокулография, МРТ. Согласно результатам метаанализов, вестибулярная реабилитация приводит к улучшению показателей баланса и ходьбы (SMD = 0,59; 95% ДИ 0,40–0,78) [1]. Бетагистин показывает умеренную эффективность при периферических вестибулярных расстройствах, но доказательная база при постинсультном головокружении ограничена.
Заключение. При головокружении, возникшем вследствие ишемического инсульта, как диагностика, так и терапия становятся эффективнее при раздельном учёте центральных и периферических механизмов. Включение вестибулярной реабилитации в состав комплексного лечения приводит к улучшению как исходов, так и качества жизни пациентов.
После ишемического инсульта головокружение встречается часто и зачастую приводит к инвалидизации: в остром и восстановительном периодах его регистрируют, согласно различным оценкам, у 30–60% перенёсших инсульт. Природа его гетерогенна. За одним и тем же клиническим фенотипом стоят принципиально разные механизмы — от прямого повреждения центральных вестибулярных структур до вторичной периферической дисфункции и постуральных расстройств. Разграничение этих механизмов определяет и диагностическую тактику, и выбор терапевтической стратегии.
Самый драматичный вариант — острый вестибулярный синдром (ОВС) сосудистой этиологии, который развивается при инфаркте в бассейне задней циркуляторной системы. ОВС — это внезапное непрерывное головокружение длительностью более 24 часов, с тошнотой, рвотой и усилением при движениях головы [2]. Диагностическая проблема здесь ключевая: заднечерепные инфаркты слишком часто распознаются ошибочно в неотложной помощи — до 20% пациентов с инсультом в вертебробазилярном бассейне сначала расцениваются как имеющие периферический вестибулярный неврит [3]. Вот почему клинические рекомендации GRACE-3 подчёркивают необходимость структурированного подхода к пациенту с острым головокружением, где исключение инсульта — приоритетная задача [4].
Трёхшаговый прикроватный окуломоторный тест HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) радикально изменил диагностику ОВС. В проспективном исследовании J.C. Kattah и соавт. (2009) его чувствительность в выявлении инсульта при ОВС достигала 100% (95% ДИ 96–100%) — существенно выше, чем у ранней МРТ с диффузионно-взвешенным изображением (88% в первые 48 часов) [3]. Метаанализ Cochrane (2023) подтвердил высокую диагностическую точность HINTS: сочетание теста импульса головы, оценки нистагма и теста скоса надёжно разграничивает центральные и периферические причины ОВС [5]. Более того, HINTS превосходит шкалу ABCD2 в скрининге инсульта у пациентов с острым непрерывным головокружением [6]. Современные алгоритмы — ATTEST, STANDING — встраивают HINTS в пошаговую диагностическую стратегию, где первый шаг отведён исключению инсульта [7].
При инсульте центральный вестибулярный синдром может проявляться в виде ряда топических вариантов. При инфарктах ствола мозга — латеральном медуллярном синдроме, или синдроме Валленберга, — поражение вестибулярных ядер даёт головокружение, нистагм и вегетативные симптомы. Иначе ведут себя мозжечковые инфаркты в бассейне задней нижней мозжечковой артерии: они могут проявляться изолированным головокружением без очаговой симптоматики, и именно это делает их особенно трудными для диагностики. Наконец, постинсультное головокружение бывает и следствием поражения корковых вестибулярных зон, и результатом нарушений сенсорной интеграции — тогда на первый план выходят хроническая неустойчивость и постуральные расстройства [8].
Периферическое поражение вестибулярного аппарата после инсульта обычно вызвано ишемией лабиринта — следствием окклюзии лабиринтной артерии, которая отходит от передней нижней мозжечковой артерии. Клиническая картина при этом неотличима от вестибулярного неврита: внезапное головокружение, нистагм, положительный тест импульса головы. Но есть разница. Лабиринтный инфаркт, в отличие от истинного неврита, может сопровождаться тугоухостью и требует иной терапевтической тактики [9]. Российские клинические рекомендации по ишемическому инсульту настаивают на нейровизуализации: она нужна, чтобы верифицировать инфаркт и исключить геморрагическую трансформацию — клиническая картина бывает обманчивой .
Отдельная категория — доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) и резидуальное головокружение после успешных репозиционных манёвров. ДППГ традиционно относят к периферическим расстройствам, однако при цереброваскулярной патологии оно встречается чаще и протекает тяжелее. Резидуальное головокружение после успешного ка Метаанализ 15 РКИ, охвативший 769 пациентов, продемонстрировал, что включение ВР в стандартную реабилитацию приводит к статистически значимому улучшению равновесия — SMD 0,59 (95% ДИ 0,40–0,78; p < 0,00001), — а также к увеличению скорости ходьбы согласно тесту Timed Up-and-Go: MD −4,32 с (95% ДИ −6,65…−1,99; p = 0,0003) [1]. Максимальным эффект был у пациентов в первые 6 месяцев после инсульта (SMD 0,56; MD −3,92 с), а оптимальная длительность программы — не менее 4 недель (SMD 0,64 против меньших значений при коротких курсах) [1]. Лучшие результаты дали протоколы, сочетающие упражнения на стабильность взора с тренировкой на вращающемся кресле (SMD 0,85) и целенаправленными движениями головы (SMD 0,75) [1].
Более поздний систематический обзор и метаанализ в Journal of the American Heart Association эти выводы подтвердил — и пошёл дальше. ВР улучшает у выживших после инсульта и статическое, и динамическое равновесие, а добавление dual-task-тренинга даёт дополнительный прирост функциональных показателей [10]. При этом авторы прямо указывают: несмотря на доказанную эффективность, ВР до сих пор редко включается в клинические руководства по постинсультной реабилитации [10]. Разрыв между доказательной базой и практикой сохраняется.
Российские публикации эту позицию поддерживают: вестибулярную реабилитацию здесь обоснованно рассматривают как вмешательство, направленное на патогенез головокружения и нарушений равновесия, — с чёткими показаниями и этапностью применения [11]. А в неотложной неврологии акцент на другом: ранняя вертикализация и вестибулярные упражнения снижают риск падений и ускоряют функциональное восстановление [12][9].
Постинсультная латеропульсия — феномен активного «отталкивания» тела через среднюю линию — заслуживает отдельного внимания. Дельфийский консенсус экспертов (2023) впервые сформулировал клинические рекомендации по её реабилитации. Эксперты признали: отсутствие единой терминологии долгое время затрудняло сравнение исследований и выработку стандартов [13][14]. Всё это подчёркивает гетерогенность постинсультных вестибулярных нарушений и необходимость дифференцированных реабилитационных протоколов.
Фармакология бетагистина разобрана неплохо: он слабо действует на H1-рецепторы, зато сильно блокирует H3-рецепторы гистамина — за счёт этого усиливается гистаминергическая передача в стволе мозга и улучшается микроциркуляция внутреннего уха [15]. Обзор в Вестнике оториноларингологии (2021) подтверждает: наибольшая польза — при периферических вестибулярных расстройствах. Но данных по центральным синдромам пока мало [15].
Последние клинические исследования уточняют, где именно бетагистин может быть полезен. При заднеканальном ДППГ у пациентов, получавших РКИ, присоединение бетагистина к репозиционным маневрам приводило к более быстрому исчезновению резидуального головокружения [16]. Похожая картина — в исследованиях остаточного головокружения после успешного репозиционирования: комбинация ВР и бетагистина обгоняла изолированную ВР по скорости купирования симптомов [17][18]. Но речь здесь идёт именно о периферической патологии — переносить эти данные на постинсультное центральное головокружение стоит с осторожностью.
В рамках двойного слепого плацебо-контролируемого испытания фазы 2 изучалось применение интраназальной формы бетагистина (AM-125) у пациентов с острым вестибулярным синдромом, развившимся после операции. Профиль безопасности оказался приемлемым, эффект — дозозависимым [19]. Отсюда перспектива: терапевтическая концентрация достигается быстрее. Но постинсультных пациентов в исследование не включали.
Если говорить о других препаратах, то рутинных назначений вестибулолитиков при головокружении в остром периоде ишемического инсульта в российских клинических рекомендациях нет: базисная терапия здесь решает задачи нормализации жизненно важных функций и профилактики осложнений . В неотложной практике при остром вестибулярном синдроме центрального генеза на первый план выходит не симптоматическое подавление головокружения, а верификация инсульта с помощью HINTS-протокола [5][3][6]. Cochrane-обзор 2023 года подтверждает высокую чувствительность HINTS при диагностике центральных причин острого вестибулярного синдрома [5], а рекомендации GRACE-3 прямо указывают: эмпирически назначать вестибулосупрессоры до исключения инсульта недопустимо [4].
Комбинацию лекарств и ВР проверяли в РКИ на пациентах с острой периферической вестибулярной травмой: медикаменты вместе с тренировкой на электронном балансовом тренажёре давали лучшую динамику стабилометрических показателей, чем монотерапия [20]. А в исследовании 2025 года ВР улучшала у пациентов с хроническим головокружением не только равновесие, но и когнитивные функции [21]. Для постинсультной популяции это особенно значимо — когнитивный дефицит и головокружение здесь часто сосуществуют.
Акупунктура остаётся перспективным направлением: протокол многоцентрового РКИ (2026) системно оценивает её эффект при постинсультном сосудистом головокружении с sham-контролем [22]. Пусть пока это лишь протокол — сама постановка вопроса отражает неудовлетворённость существующими западными фармакологическими подходами [22].
Вестибулярная реабилитация при постинсультных нарушениях равновесия и ходьбы — единственное вмешательство, эффективность которого подтверждена умеренной достоверностью доказательств по GRADE [1][10].
Головокружение после ишемического инсульта может быть вызвано центральными вестибулярными синдромами (стволовые и мозжечковые инфаркты), периферическими поражениями (ишемия лабиринта), а также постинсультными нарушениями равновесия и постуральными расстройствами.
Для различения центральных и периферических причин острого вестибулярного синдрома используется прикроватный тест HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew), видеоокулография и МРТ. HINTS обладает высокой чувствительностью и превосходит раннюю МРТ.
Да, метаанализы показывают, что вестибулярная реабилитация улучшает показатели баланса и ходьбы (SMD = 0,59; 95% ДИ 0,40–0,78). Максимальный эффект достигается в первые 6 месяцев после инсульта, оптимальная длительность программы — не менее 4 недель.
Бетагистин показывает умеренную эффективность при периферических вестибулярных расстройствах, но доказательная база при постинсультном головокружении ограничена. Данных по центральным синдромам пока мало.
Рутинных назначений вестибулолитиков при головокружении в остром периоде ишемического инсульта в российских клинических рекомендациях нет. В неотложной практике приоритет — верификация инсульта с помощью HINTS-протокола, а не симптоматическое подавление головокружения.