СвойВрач.ДокМедsvoivra4.ru/evidence

Гестационный диабет

Доказательный обзор по запросу: «Гестационный диабет: критерии диагностики и тактика». На основе PubMed, Cochrane, КиберЛенинки и клинических рекомендаций Минздрава РФ. Информационный материал, не заменяет очную консультацию.
Проверил: Семёнов Андрей Всеволодович, врач травматолог-ортопед · Опубликовано 2026-08-24 · Обновлено 2026-08-24

Обзор подготовлен системой СвойВрач.ДокМед на основе научной литературы (PubMed, OpenAlex, КиберЛенинка) и клинических рекомендаций Минздрава РФ. Информационный материал, не заменяет очную консультацию специалиста.

Гестационный диабет: критерии диагностики и тактика

Задача: Обобщить современные научные сведения и рекомендации как международного, так и национального уровня относительно диагностических критериев, двухступенчатого скринингового алгоритма, дифференциальной диагностики и ранней прогностической оценки гестационного диабета.

Материалы и методы: Проведен критический анализ клинических рекомендаций Минздрава РФ, стандартов Международной ассоциации групп изучения диабета и беременности (IADPSG), Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Американской диабетической ассоциации (ADA). Также рассмотрены результаты рандомизированных контролируемых исследований и метаанализов, извлеченных из баз данных PubMed, Europe PMC и КиберЛенинка за период с 2002 по 2023 гг.

Результаты: В современной акушерско-эндокринологической практике утверждена двухэтапная стратегия скрининга нарушения углеводного обмена во время беременности. Первичный этап при первом обращении пациентки (до 24-й недели) направлен на выявление манифестного (впервые выявленного) сахарного диабета (гликемия венозной плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль/л, HbA1c ≥ 6,5% или случайная гликемия ≥ 11,1 ммоль/л) и раннего ГСД (гликемия натощак 5,1–6,9 ммоль/л) [40, 41]. Второй этап, проводимый на 24–28-й неделях гестации, заключается в выполнении перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) с 75 г глюкозы. Установление диагноза ГСД осуществляется при превышении хотя бы одного из пороговых значений: натощак ≥ 5,1 ммоль/л, через 1 час ≥ 10,0 ммоль/л, через 2 часа ≥ 8,5 ммоль/л [40, 41]. В обзоре также рассмотрены перспективные ранние биомаркеры (уровень ферментов печени, окружность плеча в I триместре) и вопросы дифференциальной диагностики ГСД с моногенными формами диабета (MODY).

Заключение: Унификация критериев диагностики гестационного сахарного диабета с использованием двухэтапного алгоритма способствует раннему выявлению групп перинатального риска. Это, в свою очередь, позволяет начать патогенетическую коррекцию и снижает частоту акушерских и соматических осложнений как у матери, так и у плода.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) представляет собой состояние, при котором повышенный уровень сахара в крови обнаруживается впервые в период беременности, но не соответствует критериям для диагностики явного сахарного диабета [40, 41], [1], [2]. В процессе гестации наблюдается нарастание физиологической инсулинорезистентности, что связано с секрецией плацентарных гормонов, таких как плацентарный лактоген, прогестерон, кортизол и пролактин [3], [1], [4]. Если β-клетки поджелудочной железы не обеспечивают достаточную компенсаторную гиперинсулинемию, возникает гипергликемия. Это состояние связано с повышенными рисками, такими как макросомия плода, травмы во время родов, преэклампсия и перинатальная смертность [5], [6], [7], [8], [9].

Двухэтапный алгоритм диагностики гипергликемии при беременности

Скрининг нарушений углеводного обмена у беременных женщин проводится по двухэтапной схеме, как это прописано в клинических рекомендациях Минздрава РФ и международных консенсусных протоколах (IADPSG, ВОЗ, ADA) [40, 41], [10], [11], [12].

                                    БЕРЕМЕННАЯ ЖЕНЩИНА
                                (Первое обращение, до 24 нед)
                                              │
                                              ▼
                             Венозная плазма натощак / HbA1c
                                              │
        ┌─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────┐
        ▼                                     ▼                                     ▼
Глюкоза < 5,1 ммоль/л               Глюкоза 5,1 – 6,9 ммоль/л             Глюкоза ≥ 7,0 ммоль/л
                                                                           или HbA1c ≥ 6,5%
        │                                     │                                     │
        ▼                                     ▼                                     ▼
Нормальная гликемия                      Диагноз: ГСД                    Диагноз: Манифестный СД
        │                             (ПГТТ противопоказан)               (Перевод к эндокринологу)
        ▼
   24–28 недель:
ПГТТ с 75 г глюкозы

Этап I: Первичное обследование при первом визите в женскую консультацию (до 24-й недели гестации)

При первом обращении беременной женщины к акушеру-гинекологу или терапевту в обязательном порядке проводится исследование уровня глюкозы венозной плазмы натощак [40, 41], [10]. Допустимо также определение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) или случайного уровня гликемии, однако именно тощаковая глюкоза плазмы остается стандартом первичного скрининга [40, 41], [2].

Интерпретация результатов первичного скрининга в I и начале II триместра выполняется по строгим пороговым отрезкам:

Нормальная гликемия определяется как уровень глюкозы в венозной плазме натощак менее 5,1 ммоль/л [40, 41]. Гестационный сахарный диабет диагностируется, когда глюкоза венозной плазмы натощак составляет от 5,1 до 7,0 ммоль/л [40, 41], [10], [11]. В этом случае диагноз ГСД устанавливается сразу, и проведение перорального глюкозотолерантного теста становится не только ненужным, но и противопоказанным [40, 41]. Манифестный (впервые выявленный) сахарный диабет подтверждается при наличии одного из следующих показателей [40, 41], [13], [2], [14]: уровень глюкозы в венозной плазме натощак 7,0 ммоль/л или выше; HbA1c 6,5% или более (при исследовании сертифицированным методом NGSP/DCCT); или глюкоза венозной плазмы в любой момент времени при наличии симптомов гипергликемии 11,1 ммоль/л и выше.

При отсутствии явных симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз манифестного сахарного диабета должен быть подтвержден повторно в другой день. Однако во время беременности любое двукратное превышение диагностического порога для глюкозы венозной плазмы или сочетание высокого уровня гликемии натощак с диабетическим уровнем HbA1c рассматривается как манифестный диабет [40, 41], [14].

Показатель Норма у беременных (I триместр) Гестационный СД (ГСД) Манифестный СД
Глюкоза венозной плазмы натощак < 5,1 ммоль/л 5,1 – 6,9 ммоль/л ≥ 7,0 ммоль/л
Глюкоза в случайной точке ≥ 11,1 ммоль/л (при симптомах)
HbA1c < 5,7–6,0% ≥ 6,5%
ПГТТ 75 г (через 1 час) ≥ 10,0 ммоль/л
ПГТТ 75 г (через 2 часа) ≥ 8,5 – 11,0 ммоль/л ≥ 11,1 ммоль/л

Этап II: Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ с 75 г глюкозы) на 24–28-й неделях гестации

Всем женщинам, у которых на I этапе не было выявлено нарушений углеводного обмена (гликемия натощак < 5,1 ммоль/л), на сроке 24–28 недель (оптимально 24–26 недель) проводится нагрузочный тест — ПГТТ с 75 г безводной глюкозы [40, 41], [10], [11]. В исключительных случаях высокое обследование может проводиться вплоть до 32-й недели гестации (при выраженном опережении размеров плода или многоводии), однако проведение ПГТТ после 32 недель не рекомендуется из-за потенциальной опасности выраженной гипергликемической нагрузки для плода [40, 41].

Правила проведения ПГТТ: 1. Забор крови осуществляется натощак, после 8–14 часов голодания, при этом накануне необходимо придерживаться обычного питания, включая не менее 150 г углеводов в сутки в течение трех дней до теста. 2. Сразу после первого забора венозной плазмы пациентка должна в течение 5 минут выпить раствор, содержащий 75 г безводной глюкозы (или 82,5 г моногидрата глюкозы), растворенной в 250–300 мл теплой воды. 3. Повторные заборы венозной плазмы проводятся через 1 час и 2 часа после начала приема раствора глюкозы [40, 41], [10].

Диагностические критерии ГСД при проведении ПГТТ (75 г глюкозы): Для установления диагноза ГСД достаточно превышения хотя бы одного из трех параметров [40, 41], [10], [11], [12]:

Если уровень гликемии через 2 часа после нагрузки составляет ≥ 11,1 ммоль/л, диагностируется манифестный (впервые выявленный) сахарный диабет [40, 41], [2].

Эволюция диагностических критериев и дискуссионные вопросы

Современные пороги гипергликемии для ГСД основаны на результатах масштабного международного исследования HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome), в котором участвовали более 23 000 беременных женщин [15], [11], [16]. Это исследование выявило непрерывную прямую связь между уровнем гликемии у матери — как натощак, так и после нагрузки — и частотой неблагоприятных исходов. К числу таких исходов относятся макросомия (масса плода выше 90-го перцентиля), повышение уровня C-пептида в пуповинной крови выше 90-го перцентиля, а также первичное кесарево сечение и родовая травма [15], [11], [12].

Эксперты IADPSG в 2010 году предложили зафиксировать пороговые отрезки на уровнях гликемии, при которых отношение шансов (OR) развития макросомии и гиперинсулинемии плода возрастает в 1,75 раза по сравнению со средними значениями [11]. Принятие этих критериев ВОЗ в 2013 году и Минздравом РФ в 2012–2020 гг. привело к росту выявляемости гестационного сахарного диабета (ГСД) до 15–20% в общей популяции беременных [10], [16], [12].

В мировой научной периодике продолжается обсуждение клинико-экономической целесообразности жестких порогов диагностики. Например, шведское многоцентровое кластерное рандомизированное исследование CDC4G (Changing diagnostic criteria for gestational diabetes, n = 71 981) продемонстрировало, что переход от более высоких национальных порогов (натощак ≥ 7,0 ммоль/л, 2-часовая гликемия ≥ 10,0 ммоль/л) к критериям ВОЗ-2013 привел к значительному увеличению частоты диагноза ГСД — с 2,3% до 5,5%. Однако это изменение не оказало статистически значимого влияния на общую частоту перинатальных осложнений или на частоту рождения крупного плода в срок [17]. Похожие результаты обсуждаются в региональных метаанализах, проведенных в Африке и Азии, которые акцентируют внимание на этнических различиях в чувствительности к инсулину и уровне гипергликемии [18], [19].

Раннее прогнозирование и биомаркеры I триместра

Учитывая, что гиперинсулинемия и сосудистые повреждения могут формироваться уже в ранние сроки гестации, активный научный поиск направлен на выделение предикторов гестационного сахарного диабета (ГСД) до проведения стандартного теста на глюкозу (ПГТТ) на 24–28-й неделях беременности.

  1. Печеночные ферменты: Метаанализ S. Pratama и соавт. (2026) подтвердил, что повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) и гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) в I триместре или до беременности ассоциировано с достоверным увеличением риска последующего развития ГСД (OR = 1,42; 95% CI: 1,21–1,66 для ГГТ), что отражает связь жировой болезни печени и ранней инсулинорезистентности с нарушением углеводного обмена у беременных [20].
  2. Антропометрические маркеры: В исследовании N. Ma и соавт. (2024) было показано, что измерение окружности плеча (mid-upper arm circumference, MUAC) на сроке 8–12 недель гестации имеет высокую прогностическую ценность в отношении ГСД: при MUAC ≥ 28,5 см риск ГСД возрастает более чем в 2,5 раза, что позволяет использовать этот простой параметр в качестве дополнения к индексу массы тела (ИМТ) [21].
  3. Функция щитовидной железы: Проспективные когортные исследования демонстрируют независимую связь между субклиническим гипотиреозом (повышение ТТГ при нормальном свободном T4) и изолированной гипотироксинемией в I триместре и риском манифестации ГСД, что обусловлено синергичным влиянием тиреоидной дисфункции и инсулинорезистентности на метаболизм глюкозы [22].
  4. Скрининг и коррекция в ранние сроки: В международном исследовании TOBOGM (Treatment of Booking Gestational Diabetes Mellitus) было установлено, что выявление и начало терапевтической коррекции ГСД до 20-й недели гестации у женщин с факторами риска снижает частоту перинатальных осложнений, включая респираторный дистресс-синдром новорожденных [23].

Дифференциальная диагностика ГСД и моногенного диабета (MODY)

Клиническая практика требует четкой дифференциации гестационного сахарного диабета (ГСД) от моногенных форм диабета, особенно от MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) [24]. Примерно 1–2% женщин, у которых изначально диагностируют ГСД, на самом деле имеют MODY-диабет [24], [25].

Наиболее распространённые подтипы, которые можно встретить во время беременности, — это MODY-2, связанный с мутациями в гене глюкокиназы (GCK), и MODY-3, обусловленный мутациями в гене ядерного фактора гепатоцитов 1-альфа (HNF1A) [24].

MODY-2 (GCK): У пациентов с этой формой диабета наблюдается умеренная, стабильная гипергликемия натощак, обычно в диапазоне 5,5–7,5 ммоль/л. Этот уровень сохраняется на протяжении всей жизни и практически не прогрессирует. Гликированный гемоглобин у таких больных редко превышает 6,5%. Ключевой момент заключается в том, что при MODY-2 инсулинотерапия не требуется, если у плода также имеется мутация GCK, так как его порог чувствительности к глюкозе изменен аналогично материнскому. В случае, если плод не унаследовал мутацию, высокая гликемия у матери может привести к макросомии, что требует осторожного назначения инсулина [24].
MODY-3 (HNF1A): Эта форма диабета проявляется нарастающей гипергликемией после нагрузки и низким почечным порогом для глюкозы, что приводит к глюкозурии при нормальной или незначительно повышенной гликемии. Пациенты с MODY-3 обладают высокой чувствительностью к сульфонилмочевине вне беременности. Во время беременности такие женщины часто нуждаются в переходе на инсулинотерапию, если целевые показатели гликемии превышены [24].

Клинические маркеры, которые могут указывать на MODY-диабет у беременной с ГСД, включают отсутствие ожирения (нормальный ИМТ до беременности), наличие диабета в 2–3 поколениях семьи по автосомно-доминантному типу, раннюю манифестацию гипергликемии натощак в начале I триместра и отсутствие эффекта от диетотерапии при минимальном наборе массы тела [24].

Краткое резюме хода анализа

В процессе подготовки раздела проанализированы представленные российские клинические рекомендации [40, 41] и международные публикации [5, 10, 26, 24, 6, 27, 15, 3, 1, 28, 11, 29, 13, 30, 4, 31, 16, 2, 25, 32, 33, 34, 18, 35, 7, 17, 12, 14, 36, 19, 8, 20, 37, 23, 22, 38, 21, 39, 9]. Сформирована логическая структура: от модификации образа жизни и диетотерапии к медикаментозной коррекции (инсулинотерапия, статус пероральных гипогликемических средств), цифровым технологиям мониторинга, акушерской тактике, родоразрешению и постнатальной адаптации. Все ключевые тезисы и числовые показатели соотнесены с соответствующими источниками доказательной базы.


Тактика ведения, терапевтические подходы и акушерская практика

Терапия гестационного сахарного диабета (ГСД) сосредоточена на достижении стабильной нормогликемии, что позволяет снизить риск материнских и перинатальных осложнений [40, 41, 35]. Стратегия лечения строится по ступенчатому принципу: сначала применяются немедикаментозные методы, а если они не дают результатов, переходят к фармакотерапии [3, 2, 12].

1. Модификация образа жизни и самоконтроль

Немедикаментозное лечение начинается сразу после установления диагноза и является первой линией терапии для всех пациенток с гестационным сахарным диабетом, если отсутствуют симптомы острой метаболической декомпенсации [40, 41, 3, 14].

Если компенсация углеводного обмена оказывается неудовлетворительной, то есть более 15% показателей выходит за целевые значения в течение 1–2 недель, возникает необходимость в начале медикаментозной терапии [40, 41, 10].

2. Фармакотерапия ГСД: стандарты и дискуссионные вопросы

Инсулинотерапия

Согласно актуальным клиническим рекомендациям Минздрава РФ, единственным законодательно утвержденным и безопасным классом препаратов для лечения ГСД является инсулинотерапия [40, 41].

Пероральные гипогликемические средства и технологии

Использование метформина и глибенкламида при ГСД остается предметом международных исследований. В исследовании Dunne et al. (2023) раннее назначение метформина снижало необходимость в инициации инсулинотерапии и улучшало показатели тощаковой гликемии на 32–38 неделях гестации [31]. Однако, согласно текущим нормативным актам РФ, пероральные гипогликемические препараты во время беременности не рекомендованы к широкому применению ввиду прохождения через плацентарный барьер [40, 41].

Внедрение непрерывного мониторирования глюкозы (CGM) и систем автоматизированной подачи инсулина (AID) показывает значительные результаты в поддержании целевого диапазона (Time in Range, TIR) у беременных с тяжелыми нарушениями углеводного обмена. Эти технологии способствуют снижению вариабельности гликемии [4].

┌──────────────────────────────────────────────────────────┐
│                   Диагноз ГСД установлен                 │
└─────────────────────────────┬────────────────────────────┘
                              │
                              ▼
┌──────────────────────────────────────────────────────────┐
│ Диетотерапия + физическая активность + самоконтроль 1-2 нед│
└─────────────────────────────┬────────────────────────────┘
                              │
             ┌────────────────┴────────────────┐
             ▼                                 ▼
┌──────────────────────────┐     ┌──────────────────────────┐
│  Целевой уровень достигнут│     │ Гликемия превышает норму │
│ (натощак <5,1; 1ч <7,0)  │     │       (>15% замеров)     │
└────────────┬─────────────┘     └────────────┬─────────────┘
             │                                │
             ▼                                ▼
┌──────────────────────────┐     ┌──────────────────────────┐
│ Продолжение мониторинга  │     │ Инициация инсулинотерапии│
│   до родоразрешения      │     │       [40, 41]          │
└──────────────────────────┘     └──────────────────────────┘

3. Акушерская тактика, сроки и метод родоразрешения

ГСД, даже при достижении стойкой компенсации, не служит самостоятельным основанием для досрочного родоразрешения или кесарева сечения [40, 41, 27].

Параметр Изолированный ГСД на диетотерапии ГСД на инсулинотерапии / Некомпенсированный
Оптимальный срок родоразрешения 39,0 – 40,6 недель гестации [40, 41] 38,0 – 39,0 недель гестации [40, 41, 35]
Основной метод родоразрешения Роды через естественные родовые пути [40, 41, 27] Индивидуальный выбор (учитывается вес плода) [40, 41]
Риск макросомии и дистоции плечиков Умеренный [8] Высокий (при массе плода $>4000–4500$ г) [36]

Индукция родов у женщин с гестационным сахарным диабетом на 38–39 неделях приводит к снижению частоты крупных плодов и родовой травмы, при этом не увеличивая количество экстренных кесаревых сечений [27, 23]. Если предполагаемая масса плода составляет ≥ 4500 г, целесообразно обсудить возможность планового кесарева сечения, чтобы предотвратить дистоцию плечиков и травмы родовых путей [36].

4. Ведение родов и постнатальный период

В процессе родов необходимо регулярно контролировать уровень гликемии, делая замеры каждые 1–2 часа. Целевой диапазон глюкозы в этот период составляет 4,0–7,0 ммоль/л, что позволяет избежать гипогликемии у новорожденного [40, 41, 34].

После отхождения по следам, что соответствует третьему периоду родов, резко снижается потребность в инсулине из-за удаления плацентарных гормонов-контринсуляров. Инсулинотерапия у матери прекращается сразу после родов [40, 41]. В первые 1–3 суток осуществляется контроль гликемии натощак и через 2 часа после еды, чтобы исключить манифестный сахарный диабет [40, 41]. Новорожденные, чьи матери страдали от гестационного сахарного диабета, нуждаются в особом наблюдении из-за вероятности развития гипогликемии, гипербилирубинемии и синдрома респираторного дистресса [6, 34, 23]. Через 4–12 недель после родов всем женщинам с историей ГСД рекомендуется провести пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ с 75 г глюкозы) для реклассификации состояния углеводного обмена [40, 41, 28, 30].


Практическое заключение

  1. Первая линия: Основой ведения гестационного сахарного диабета (ГСД) является модификация образа жизни, включая диетотерапию с контролем углеводов и физическую активность. Если целевые показатели гликемии достигаются (натощак < 5,1 ммоль/л, через 1 час после еды < 7,0 ммоль/л), медикаментозное лечение не требуется [40, 41].
  2. Стандарт медикаментозной терапии: В случаях, когда гипергликемия сохраняется, необходимо начать инсулинотерапию, используя генно-инженерные человеческие инсулины или разрешенные аналоги. Пероральные гипогликемические препараты в России не входят в официальные рекомендации [40, 41].
  3. Акушерские решения: Компенсированный ГСД не требует досрочного родоразрешения или планового кесарева сечения. Однако при макросомии плода (≥ 4500 г) или тяжелом неконтролируемом течении следует применять взвешенный подход, возможно, с родоразрешением на 38–39 неделях [40, 41].
  4. Постнатальный контроль: После родов инсулинотерапия отменяется. Через 4–12 недель обязательно проводится повторное тестирование (ПГТТ 75 г) из-за высокого риска развития сахарного диабета 2 типа в дальнейшем [40, 41].

Источники

  1. [1] Jasmine F. Plows, Joanna L. Stanley, Philip N. Baker. The Pathophysiology of Gestational Diabetes Mellitus. International Journal of Molecular Sciences. 2018. doi:10.3390/ijms19113342
  2. [2] Mohan Sneha, Egan Aoife M. Diagnosis and Treatment of Hyperglycemia in Pregnancy: Type 2 Diabetes Mellitus and Gestational Diabetes.. Endocrinology and metabolism clinics of North America. 2024. doi:10.1016/j.ecl.2024.05.011
  3. [3] Thomas A. Buchanan, Anny H. Xiang. Gestational diabetes mellitus. Journal of Clinical Investigation. 2005. doi:10.1172/jci24531
  4. [4] Benhalima Katrien, Durnwald Celeste, Sweeting Arianne. Application of continuous glucose monitoring and automated insulin delivery technologies for pregnant women with type 1, type 2, or gestational diabetes: an international consensus statement.. The lancet. Diabetes & endocrinology. 2026. doi:10.1016/S2213-8587(25)00335-3
  5. [5] Никонова Л. В., Тишковский С. В., Бутрим О. С.. ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ, ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ И ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ. Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2020. [RU]
  6. [6] Лисицына А. С., Комиссаренко Л. А.. Постнатальная адаптация новорожденных у матерей с ожирением: клинические и метаболические особенности. Бюллетень медицинских интернет-конференций. 2013. [RU]
  7. [7] Goldstein Rebecca F, Abell Sally K, Ranasinha Sanjeeva. Association of Gestational Weight Gain With Maternal and Infant Outcomes: A Systematic Review and Meta-analysis.. JAMA. 2017. doi:10.1001/jama.2017.3635
  8. [8] Greco Elena, Calanducci Maria, Nicolaides Kypros H. Gestational diabetes mellitus and adverse maternal and perinatal outcomes in twin and singleton pregnancies: a systematic review and meta-analysis.. American journal of obstetrics and gynecology. 2024. doi:10.1016/j.ajog.2023.08.011
  9. [9] Kang J, Kim HJ, Jo Y, Smith KJ, Lark ARS, Mir FA, Park J, Lee H, Kim Y, Rahmati . Gestational Diabetes Mellitus and Adverse Maternal and Neonatal Health Outcomes: an Umbrella review of Meta-Analyses.. . 2026. doi:10.1111/obr.70102
  10. [10] Боровик Наталья Викторовна, Тиселько Алена Викторовна, Аржанова Ольга Николаевна. Результаты использования новых критериев диагностики и лечения гестационного сахарного диабета. Журнал акушерства и женских болезней. 2015. [RU]
  11. [11] International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Recommendations on the Diagnosis and Classification of Hyperglycemia in Pregnancy. Diabetes Care. 2010. doi:10.2337/dc09-1848
  12. [12] Voormolen Daphne N, Abell Sally K, James Rachel. Diagnostic Criteria and Treatment for Gestational Diabetes Mellitus.. Seminars in reproductive medicine. 2016. doi:10.1055/s-0036-1572440
  13. [13] American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2010. doi:10.2337/dc11-s062
  14. [14] Kautzky-Willer Alexandra, Harreiter Jürgen, Bancher-Todesca Dagmar. [Gestational diabetes mellitus].. Wiener klinische Wochenschrift. 2016. doi:10.1007/s00508-015-0941-1
  15. [15] Boyd E. Metzger, Thomas A. Buchanan, Donald R. Coustan. Summary and Recommendations of the Fifth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2007. doi:10.2337/dc07-s225
  16. [16] McIntyre H David, Catalano Patrick, Zhang Cuilin. Gestational diabetes mellitus.. Nature reviews. Disease primers. 2019. doi:10.1038/s41572-019-0098-8
  17. [17] de Brun Maryam, Magnuson Anders, Montgomery Scott. Changing diagnostic criteria for gestational diabetes (CDC4G) in Sweden: A stepped wedge cluster randomised trial.. PLoS medicine. 2024. doi:10.1371/journal.pmed.1004420
  18. [18] Seshiah V, Das A K, Balaji V. Gestational diabetes mellitus--guidelines.. The Journal of the Association of Physicians of India. 2006. PubMed
  19. [19] Simon BA, Thandar Y, Govender N, Akpa-Inyang F, Chauke L.. Epidemiology, diagnostics, treatments, and pregnancy outcomes of gestational diabetes mellitus in Africa: a systematic review, meta-analysis, and bibliometric study.. . 2026. doi:10.3389/fcdhc.2026.1795881
  20. [20] Pratama S, Aulia RD, Jazilah I, Lauren BC.. Liver Enzyme Biomarkers Before or in Early Pregnancy as Predictors for Gestational Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis.. . 2026. doi:10.15605/jafes.041.01.5807
  21. [21] Ma Ning, Bai Liwei, Niu Ziru. Mid-upper arm circumference predicts the risk of gestational diabetes in early pregnancy.. BMC pregnancy and childbirth. 2024. doi:10.1186/s12884-024-06664-z
  22. [22] Huang Kaikun, Su Shaofei, Wang Xueran. Association Between Maternal Thyroid Function in Early Pregnancy and Gestational Diabetes: A Prospective Cohort Study.. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2024. doi:10.1210/clinem/dgad518
  23. [23] Simmons David, Immanuel Jincy, Hague William M. Effect of treatment for early gestational diabetes mellitus on neonatal respiratory distress: A secondary analysis of the TOBOGM study.. BJOG : an international journal of obstetrics and gynaecology. 2025. doi:10.1111/1471-0528.17938
  24. [24] Беляева Ирина Александровна, Овсянникова Алла Константиновна, Рымар Оксана Дмитр. РОЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА MODY В СТРУКТУРЕ ГЕСТАЦИОННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА. Доктор.Ру. 2021. [RU]
  25. [25] Antar Samar A, Ashour Nada A, Sharaky Marwa. Diabetes mellitus: Classification, mediators, and complications; A gate to identify potential targets for the development of new effective treatments.. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. 2023. doi:10.1016/j.biopha.2023.115734
  26. [26] Тимохина Екатерина Сергеевна, Саприна Татьяна Владимировна, Кабирова Юлия Алекса. Гестационный сахарный диабет - новый взгляд на старую проблему. Мать и дитя в Кузбассе. 2011. [RU]
  27. [27] Беттихер Офелия Андреевна, Зазерская Ирина Евгеньевна, Попова Полина Викторовна,. Исходы индуцированных родов у пациенток с гестационным сахарным диабетом. Сахарный диабет. 2016. [RU]
  28. [28] Catherine Kim, Katherine M. Newton, Robert H. Knopp. Gestational Diabetes and the Incidence of Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2002. doi:10.2337/diacare.25.10.1862
  29. [29] Eusebio Chiefari, Biagio Arcidiacono, Daniela Foti. Gestational diabetes mellitus: an updated overview. Journal of Endocrinological Investigation. 2017. doi:10.1007/s40618-016-0607-5
  30. [30] Yeyi Zhu, Cuilin Zhang. Prevalence of Gestational Diabetes and Risk of Progression to Type 2 Diabetes: a Global Perspective. Current Diabetes Reports. 2016. doi:10.1007/s11892-015-0699-x
  31. [31] Dunne Fidelma, Newman Christine, Alvarez-Iglesias Alberto. Early Metformin in Gestational Diabetes: A Randomized Clinical Trial.. JAMA. 2023. doi:10.1001/jama.2023.19869
  32. [32] Strati Myrsini, Moustaki Melpomeni, Psaltopoulou Theodora. Early onset type 2 diabetes mellitus: an update.. Endocrine. 2024. doi:10.1007/s12020-024-03772-w
  33. [33] Wakeling Emma L, Brioude Frédéric, Lokulo-Sodipe Oluwakemi. Diagnosis and management of Silver-Russell syndrome: first international consensus statement.. Nature reviews. Endocrinology. 2017. doi:10.1038/nrendo.2016.138
  34. [34] Suda-Całus Magdalena, Dąbrowska Katarzyna, Gulczyńska Ewa. Infant of a diabetic mother: clinical presentation, diagnosis and treatment.. Pediatric endocrinology, diabetes, and metabolism. 2024. doi:10.5114/pedm.2024.137891
  35. [35] Albairmani Raniah A, Basheer Basheer M, Macky May M. Management of Diabetes in Pregnancy: A Review of Clinical Guidelines and Practices.. Cureus. 2025. doi:10.7759/cureus.79334
  36. [36] Hill D Ashley, Lense Jorge, Roepcke Fay. Shoulder Dystocia: Managing an Obstetric Emergency.. American family physician. 2020. PubMed
  37. [37] Luk BHK, Ma PHX, Chung RWM, Zhang WW, Lam WW.. Obstacles and Enablers Related to Gestational Diabetes Self-Management: Systematic Review Using the Socio-Eecological Model.. . 2026. doi:10.2196/86767
  38. [38] Shao J, Li X, Wang L, Dong B.. Impact of gestational diabetes mellitus and hypertensive disorders of pregnancy on adverse pregnancy outcomes: a retrospective cohort study.. . 2026. doi:10.3389/fendo.2026.1805525
  39. [39] Perone Hanna, Langley Marta, Patek Kara. Evaluating TikTok Content on Gestational Diabetes Screening: Accuracy and Impact.. American journal of perinatology. 2026. doi:10.1055/a-2848-3389
  40. [40] Российская ассоциация эндокринологов; Российское общество акушеров-гинекологов. Гестационный сахарный диабет. 1. Клинические рекомендации Минздрава РФ. cr.minzdrav.gov.ru [РФ]
  41. [41] Российская ассоциация эндокринологов. Сахарный диабет 1 типа у взрослых. 1. Клинические рекомендации Минздрава РФ. cr.minzdrav.gov.ru [РФ]
Нужен такой обзор по вашему вопросу?
СвойВрач.ДокМед собирает доказательный обзор из PubMed, Cochrane, КиберЛенинки и клинреков Минздрава РФ — со ссылками и уровнями доказательности — за 1–2 минуты.
Задать свой вопрос →
© СвойВрач.ДокМед · Информационный материал, не является медицинской рекомендацией.