Обзор подготовлен системой СвойВрач.ДокМед на основе научной литературы (PubMed, OpenAlex, КиберЛенинка) и клинических рекомендаций Минздрава РФ. Информационный материал, не заменяет очную консультацию специалиста.
Цель обзора: систематизировать современные научно-доказательные данные о распространенности недостаточности и дефицита витамина D в педиатрической популяции различного возраста. Обратить внимание на ведущие эндогенные и экзогенные факторы риска, а также определить оптимальные стратегии профилактического применения холекальциферола.
Материалы и методы: был проведен анализ отечественных ([1]–[2]) и международных ([3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]) клинических рекомендаций, консенсусов экспертов и метаанализов. Исследовались эпидемиологические показатели сывороточной концентрации 25-гидроксивитамина D (25(OH)D), а также динамика обеспеченности по возрастам и ключевые детерминанты гиповитаминоза D.
Результаты: гиповитаминоз D имеет пандемический характер среди детского населения high-latitude регионов: сниженные уровни 25(OH)D (<30 нг/мл) регистрируются у 50–85% детей в зависимости от возраста, географической широты и сезона. Наиболее уязвимыми категориями являются новорожденные от матерей с дефицитом витамина D, дети первого года жизни на исключительно грудном вскармливании без дотации холекальциферола, а также подростки в период пубертатного спурта. Главными факторами риска выступают недостаточный инсоляционный ресурс, низкая приверженность к непрерывной профилактике после 1 года жизни, высокая масса тела и темный фототип кожи.
Заключение: высокая распространенность дефицита витамина D требует внедрения непрерывной профилактики холекальциферолом для всех возрастных групп. При этом важно индивидуализировать дозировки, учитывая как модифицируемые, так и немодифицируемые факторы риска.
Недостаточность и дефицит витамина D у детей — это серьезная проблема здравоохранения, которая затрагивает как развивающиеся, так и экономически благополучные страны [4, 5, 7]. В соответствии с современными лабораторными критериями, нормальный уровень витамина D определяется концентрацией сывороточного 25-гидроксивитамина D (25(OH)D) в диапазоне 30–100 нг/мл (75–250 нмоль/л). Недостаточность фиксируется при уровне 20–29 нг/мл (50–74 нмоль/л), а дефицит — при значениях ниже 20 нг/мл (<50 нмоль/л) [3, 4, 6]. Особенно опасным считается тяжелый дефицит, когда уровень падает ниже 10 нг/мл, так как он связан с высоким риском развития классического рахита и гипокальциемических судорог [1, 5].
Эпидемиологические исследования, проведенные в различных субъектах Российской Федерации, демонстрируют эндемический характер гиповитаминоза D во всех возрастных группах [1, 11, 12, 13]. Географическое положение большинства регионов РФ севернее 35° северной широты обусловливает острый дефицит ультрафиолетового излучения спектра B (УФ-B с длиной волны 290–315 нм), необходимого для эндогенного фотосинтеза холекальциферола в коже [13]. С октября по апрель на этих широтах кутенеальный синтез витамина D практически полностью прекращается [1, 11, 12, 13].
Региональные различия в обеспеченности витамином D становятся заметными уже при рождении [13]. Уровень 25(OH)D в пуповинной крови тесно связан с витаминным статусом матери: без антенатальной профилактики до 70–80% новорожденных рождаются с недостаточностью или дефицитом кальциферола [12, 13]. В средних и высоких широтах, таких как Центральный, Северо-Западный, Сибирский и Дальневосточный федеральные округа, более 65–75% детей первого года жизни без системной профилактики имеют уровни 25(OH)D <30 нг/мл [11, 12, 13].
Похожие данные наблюдаются в странах Центральной и Восточной Европы, а также в Балтийском регионе, где осенью и зимой уровень 25(OH)D у детей и подростков оказывается субоптимальным в 80–90% случаев [4, 6, 7, 9]. В Центральной Азии, несмотря на высокий инсоляционный индекс, дефицит 25(OH)D фиксируется у 50–70% детей. Это связано с высокой урбанизацией, загрязнением воздуха (смог), традициями в одежде и недостаточным потреблением продуктов, обогащенных витамином D [10].
Динамическое наблюдение за детской популяцией выявляет несколько критических интервалов. В эти периоды происходит резкое снижение уровня сывороточного 25(OH)D, если не осуществляется адекватная коррекция.
| Возрастная группа | Распространенность 25(OH)D <30 нг/мл (без профилактики) | Ведущие патофизиологические и социальные причины дефицита |
|---|---|---|
| Новорожденные и грудные дети (0–12 мес) | 60 – 85% [12, 13] | Высокая скорость остеогенеза; истощение антенатальных депо; низкое содержание витамина D в грудном молоке (<20–80 МЕ/л) [1, 12]. |
| Дети раннего возраста (1–3 года) | 50 – 70% [11, 2] | Прекращение регулярного приема профилактических препаратов; отказ от фортифицированных смесей; алиментарный дисбаланс [11, 2]. |
| Дошкольники (4–6 лет) | 55 – 75% [14] | Снижение времени пребывания на солнце; переход на стандартный рацион питания без нутрицевтической поддержки [14]. |
| Школьники и подростки (7–17 лет) | 70 – 90% [7, 8] | Пубертатный скачок роста; гиподинамия и пребывание в помещении; секвестрация витамина D при нарастании ИМТ; падение приверженности к приему нутрицевтиков [7, 8]. |
В первые месяцы жизни основной источник 25(OH)D для ребенка — транссудированный материнский кальциферол, переданный через плаценту в III триместре беременности [13]. Ввиду этого недоношенные дети находятся в группе критического риска глубокого дефицита [1].
У младенцев на исключительно грудном вскармливании без дополнительной супплементации гиповитаминоз D развивается неизбежно: естественное женское молоко содержит от 20 до 80 МЕ/л холекальциферола, что покрывает не более 10–15% от суточной потребности [1, 12]. Использование адаптированных молочных смесей снижает данный риск за счет фортификации (обычно 400–500 МЕ/л), однако при объемах потребления менее 1000 мл/сутки ребенок также требует дополнительного назначения холекальциферола [1, 11].
В возрасте 12–36 месяцев наблюдается резкое снижение охвата детей профилактическими приемами витамина D [11, 2]. Родители ошибочно воспринимают достижение ребенком возраста 1 года как завершение периода риска рахита и прекращают давать препараты [12, 2]. В результате к 2–3 годам показатель обеспеченности резко ухудшается: по данным российских исследований, доля детей с нормальным уровнем 25(OH)D в этой когорте без регулярной супплементации не превышает 25–30% [11, 12].
Оценка статуса детей, посещающих дошкольные образовательные учреждения, демонстрирует, что даже при наличии базового рационального питания дефицит холекальциферола не компенсируется без целенаправленной витаминизации или приема монопрепаратов [14].
Вторая волна нарастания дефицита приходится на пубертатный период [7, 8]. Активный скелетный рост, минерализация костной ткани и увеличение мышечной массы требуют повышенного расхода метаболитов витамина D. На этот физиологический фактор накладываются социальные: увеличение учебной нагрузки, увлечение гаджетами (экранное время), приводящие к снижению инсоляции, а также несбалансированное питание с преобладанием ультраобработанных продуктов [8, 10]. У подростков старше 12 лет частота дефицита 25(OH)D (<20 нг/мл) в зимне-весенний период достигает 60–80%, а недостаточность фиксируется практически повсеместно [6, 7].
Факторы риска недостаточности и дефицита витамина D у детей можно разделить на две группы: модифицируемые и немодифицируемые.
Высокая распространенность гиповитаминоза D среди детей разных возрастных групп объясняется сочетанием климато-географических факторов, снижением приверженности к супплементации с возрастом и физиологическими изменениями в метаболизме [1, 12, 2]. Эти данные подчеркивают необходимость создания универсальных и четко регламентированных схем дозирования холекальциферола, которые будут охватывать весь период детства и подросткового возраста.
Современные подходы к профилактике недостаточности и дефицита витамина D (холекальциферола) у детей изменились: теперь акцент смещён с эпизодического применения при появлении клинических симптомов рахита на постоянное, круглогодичное назначение строго регламентированных доз [1, 2]. Для активации рецепторов к витамину D (VDR) в критические моменты остеогенеза и линейного роста необходимо поддерживать стабильный уровень 25-гидроксивитамина D (25(OH)D) в сыворотке, избегая сезонных колебаний, характерных для средних и высоких широт [12, 13].
Согласно Национальной программе РФ по коррекции дефицита витамина D у детей, стратегические дозы дифференцируются по возрасту и региону проживания [1, 12]. Для детей грудного возраста (0–12 месяцев) непрерывная профилактическая доза составляет 1000 МЕ/сут (2 капли стандартного водного или масляного раствора холекальциферола), независимо от вида вскармливания (грудное или искусственное), так как концентрация холекальциферола в грудном молоке не превышает 20–60 МЕ/л и не покрывает физиологическую потребность младенца [1, 11]. В регионах Крайнего Севера и примыкающих территориях (выше 55° с. ш.) целесообразна коррекция дозы до 1500 МЕ/сут с 6-месячного возраста [13, 2].
В возрасте от 1 до 3 лет в России профилактическая доза витамина D составляет 1500 МЕ в сутки. Это связано с высокой скоростью костного обмена и минерализации скелета [1, 12]. Для детей старше 3 лет и подростков до 18 лет рекомендованная доза колеблется от 1000 до 1500 МЕ в сутки [1, 2]. Поливитаминные комплексы, содержащие 200–400 МЕ холекальциферола, не способны обеспечить необходимый уровень 25(OH)D (>30 ng/mL) у детей дошкольного и школьного возраста в зимне-весенний период. Это обстоятельство подчеркивает необходимость применения монопрепаратов холекальциферола в изолированном дозировании [14, 2].
Международные руководства по стартовым дозам витамина D показывают разнообразие подходов. Например, клинические рекомендации Эндокринологического общества (Endocrine Society, 2024) рекомендуют эмпирическое назначение холекальциферола в дозе 300–600 МЕ/сут для детей от 1 года до 18 лет без рутинного скрининга 25(OH)D в общей популяции [3, 16]. В отличие от этого, обновленный консенсус стран Центральной и Восточной Европы (2022–2023) предлагает более высокие поддерживающие дозировки: 600–1000 МЕ/сут для детей 1–10 лет и 1000–2000 МЕ/сут для подростков 11–18 лет. Это связано с низкой инсоляцией и высокой распространенностью избытка массы тела в данной популяции [4, 6, 7]. Руководство Индийской академии педиатрии (IAP, 2021) устанавливает универсальную дозу 400 МЕ/сут на первом году жизни и 600 МЕ/сут для детей старше года при отсутствии адекватной инсоляции [5].
Нормативные подходы разных научных обществ демонстрируют соотношение между доказанной эффективностью защиты костной ткани и безопасностью ее массового применения.
| Регламент / Общество | Возраст 0–6 мес | Возраст 6–12 мес | Возраст 1–3 года | Возраст 4–10 лет | Подростки (11–18 лет) | Целевой уровень 25(OH)D в сыворотке |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Национальная программа РФ (2021) [1, 12, 2] | 1000 МЕ/сут | 1000 МЕ/сут (до 1500 МЕ в НАР*) | 1500 МЕ/сут | 1000–1500 МЕ/сут | 1000–1500 МЕ/сут | 30–100 ng/mL (75–250 nmol/L) |
| Endocrine Society (США, 2024) [3, 16] | 400–600 МЕ/сут | 400–600 МЕ/сут | 300–600 МЕ/сут | 300–600 МЕ/сут | 600 МЕ/сут | >20 ng/mL (популяционный порог) |
| Консенсус Центральной и Восточной Европы (2022/2023) [4, 6, 7] | 400 МЕ/сут | 400–800 МЕ/сут | 600–1000 МЕ/сут | 600–1000 МЕ/сут | 1000–2000 МЕ/сут | 30–50 ng/mL (75–125 nmol/L) |
| Indian Academy of Pediatrics (IAP, 2021) [5] | 400 МЕ/сут | 400 МЕ/сут | 600 МЕ/сут | 600 МЕ/сут | 600 МЕ/сут | >20 ng/mL (50 nmol/L) |
* Примечание: НАР — северные и арктические регионы.
При выборе схемы дозирования ключевую роль играет фармакокинетика холекальциферола. Ежедневный прием небольших или умеренных доз витамина D считается наиболее физиологичным режимом [2, 7, 17]. Такой подход обеспечивает стабильную концентрацию нативного холекальциферола в крови, что критически важно для локального паракринного и автокринного синтеза 1,25(OH)2D в иммунокомпетентных и эпителиальных клетках [18, 19].
Использование болюсных режимов, известных как «Stoss-терапия», с дозами от 50 000 до 300 000 МЕ однократно или раз в месяц, нецелесообразно для профилактики у педиатрических пациентов [2]. После введения болюса наблюдается острый подъем уровня 25(OH)D в плазме, что активирует 24-гидроксилазу (CYP24A1) — фермент, отвечающий за катаболизм, который преобразует 25(OH)D и 1,25(OH)2D в неактивные метаболиты, такие как кальцитроевая кислота. Это также приводит к транзиторной гиперкальциурии, но без устойчивого ответа со стороны костной ткани [2]. Болюсные схемы допустимы только для лечения подтвержденного тяжелого дефицита, и это должно происходить под строгим лабораторным контролем [5].
Безопасность длительного приема профилактических доз подтверждается множеством клинических наблюдений [1, 11, 8]. Международные стандарты установили верхний допустимый уровень потребления (Upper Tolerable Intake Level, UL), чтобы предотвратить гиперкальциемию и кальциноз мягких тканей [6, 7]. Для разных возрастных групп он составляет: 0–6 месяцев — 1000 МЕ/сут; 6–12 месяцев — 1500 МЕ/сут; 1–3 года — 2000 МЕ/сут; 4–10 лет — 2000–3000 МЕ/сут; 11–18 лет — 4000 МЕ/сут.
Случаи гипервитаминоза D в клинической практике связаны не с приемом профилактических доз (500–1500 МЕ/сут), а с ошибками дозирования, случайным передозированием либо редкими генетическими дефектами метаболизма (мутации гена CYP24A1, приводящие к идиопатической infantile гиперкальциемии) [1].
Разъяснение внекостных эффектов витамина D продолжает вызывать активные научные дебаты. Крупномасштабные рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) и метаанализы показывают, что важно четко разграничивать клинические ожидания в контексте популяционной профилактики [3, 16, 8].
Защитный эффект холекальциферола в отношении ОРИ наиболее выражен у детей с исходным глубоким дефицитом 25(OH)D (<10–12 ng/mL) [17, 20]. Обновленные метаанализы aggregate data (Jolliffe et al., 2021, 2025) подтверждают снизившийся, но статистически значимый общий защитный эффект дотаций витамина D в отношении риска ОРИ (OR 0,92; 95% CI 0,86–0,99) [17, 20]. При этом ежедневный прием мелких профилактических доз (400–1000 МЕ/сут) продемонстрировал превосходство над интермиттирующими высокими дозами, сокращая частоту инфекций верхних дыхательных путей у детей дошкольного возраста [21, 17].
В масштабном РКИ (Phase 3 RCT, Ganmaa et al., 2023), проведенном среди 8851 школьника в регионе с высокой распространенностью дефицита витамина D (Монголия), 3-летняя ежедневная супплементация 800 МЕ холекальциферола привала к существенному повышению 25(OH)D, однако не продемонстрировала значимого влияния на показатели линейного роста, массу тела, состав тела или время вступления в пубертат по сравнению с группой плацебо [8].
Обновленные рекомендации Эндокринологического общества (2024) на основе систематических обзоров заключили, что регулярный прием витамина D сверх доз, предотвращающих рахит, не снижает риск развития атопических заболеваний, астмы, сахарного диабета 1 типа и не улучшает показатели метаболического здоровья у детей без исходного тяжелого авитаминоза [3, 16]. Таким образом, ключевой целью профилактических доз в педиатрии остается поддержание остео-маляционной безопасности и предотвращение гипокальциемических состояний [1, 3, 5].
Профилактика гиповитаминоза D с помощью холекальциферола должна быть непрерывной и осуществляться на протяжении всего детского и подросткового возраста (0–18 лет), без перерывов на летние месяцы, особенно в условиях средних и высоких широт [1, 12, 2].
Дозировка витамина D варьируется в зависимости от возраста: для детей до 12 месяцев рекомендуется 1000 МЕ/сут, а в северных регионах — до 1500 МЕ/сут с 6 месяцев [1, 13]. Для детей в возрасте 1–3 года дозировка составляет 1500 МЕ/сут [1, 12], а для подростков (3–18 лет) — 1000–1500 МЕ/сут [1, 2].
Ежедневный пероральный прием жидких или твердых форм холекальциферола является приоритетным. Использование болюсных (высокодозных) схем для профилактики не рекомендуется [2, 7, 17].
Что касается безопасности, назначение стандартных профилактических доз (до 1500 МЕ/сут) не требует регулярного лабораторного контроля уровня 25(OH)D у здоровых детей [3, 16]. Однако контроль уровня 25(OH)D, кальция и фосфора необходим для групп с высоким риском, таких как дети с мальабсорбцией, хроническими заболеваниями почек, принимающие антиконвульсанты или страдающие ожирением [15, 6].
Эффективность профилактических дозировок направлена на предотвращение рахита, гипокальциемии и обеспечение оптимальной накопленной костной массы. Внекостные эффекты, такие как снижение частоты острых респираторных инфекций, также являются положительным результатом, особенно у детей с изначально низким уровнем витамина D [3, 17, 20].