Обзор подготовлен системой СвойВрач.ДокМед на основе научной литературы (PubMed, OpenAlex, КиберЛенинка) и клинических рекомендаций Минздрава РФ. Информационный материал, не заменяет очную консультацию специалиста.
Цель: Систематизировать актуальные данные по критериям скрининга, лабораторной диагностике, фенотипической гетерогенности и терапевтической тактике ведения гестационного сахарного диабета (ГСД) в соответствии с рекомендациями, которые указывают на необходимость определения уровня глюкозы в крови для диагностики и ведения данного состояния [27, 28].
Материалы и методы: Проведен критический анализ действующих клинических рекомендаций Министерства здравоохранения РФ, международных консенсусов (IADPSG, WHO, ADA) и результатов современных метаанализов, когортных и рандомизированных исследований (2010–2026 гг.).
Результаты: Внедрение пороговых значений IADPSG/WHO (глюкоза плазмы натощак ≥ 5,1 ммоль/л) существенно увеличило выявляемость ГСД, снизив частоту макросомии и перинатальных осложнений. Установлено, что ГСД объединяет гетерогенную группу нарушений — от транзиторной гипергликемии на фоне физиологической инсулинорезистентности до недиагностированного ранее моногенного диабета (MODY) или манифестного СД 2 типа. Базовой терапией остается модификация образа жизни (медицинская диетотерапия и дозированные физические нагрузки), однако при ее неэффективности методом выбора выступает инсулинотерапия. Использование пероральных сахароснижающих препаратов (метформин) сохраняет дискуссионный статус ввиду его трансплацентарного прохождения.
Заключение: Двухэтапный скрининг, индивидуализация гликемических целей и междисциплинарный подход позволяют минимизировать неблагоприятные акушерские исходы и отсроченный метаболический риск у матери и плода.
Гестационный сахарный диабет (ГСД) — это заболевание, которое проявляется гипергликемией, впервые обнаруженной во время беременности, но не достигающей критериев манифестного сахарного диабета [27, 28, 1]. Основной причиной ГСД является нарастающая инсулинорезистентность, возникающая во 2-м и 3-м триместрах, что связано с секрецией плацентарных гормонов, таких как плацентарный лактогенный гормон, прогестерон, кортизол и пролактин. Это состояние может сочетаться с относительной недостаточностью секреторной функции β-клеток поджелудочной железы матери [2, 3].
Клиническая практика демонстрирует, что под маской гестационного сахарного диабета (ГСД) часто скрывается разнообразие нарушений углеводного обмена. Во время беременности могут впервые проявляться или усугубляться моногенные формы диабета, такие как MODY-диабет, который составляет от 1% до 5% в структуре ГСД [4]. Также возможно развитие аутоиммунного сахарного диабета 1 типа или ранней фазы сахарного диабета 2 типа, которая не была выявлена до наступления беременности [5, 6].
На основании национальных клинических рекомендаций Минздрава РФ и стандартизированных критериев IADPSG/WHO диагностика нарушений углеводного обмена у беременных осуществляется в два этапа [27, 28, 1].
Осуществляется при первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке до 24 недель. Всем женщинам показано исследование уровня глюкозы венозной плазмы натощак. * Диагноз ГСД устанавливается при уровне глюкозы венозной плазмы натощак ≥ 5,1 ммоль/л, но < 7,0 ммоль/л [27, 28, 1]. * Диагноз манифестного (впервые выявленного) СД устанавливается при выявлении показателей в диабетическом диапазоне (табл. 1). При отсутствии симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз манифестного СД должен быть подтвержден повторным определением гликемии в другой день [27, 28]. При наличии классических симптомов гипергликемии достаточно одного лабораторного подтверждения [27, 28]. * Клиническое примечание: При стремительном развитии СД 1 типа во время беременности уровень HbA1c может не успеть значимо повыситься, несмотря на наличие классической симптоматики [27, 28].
Всем женщинам, у которых на I этапе не было выявлено нарушений углеводного обмена, на 24–28 неделе гестации (в исключительных случаях — вплоть до 32 недели) проводится пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г безводной глюкозы [27, 28].
Таблица 1 содержит пороговые значения лабораторных показателей, которые используются для диагностики гестационного сахарного диабета (ГСД) и манифестного сахарного диабета (СД) в период беременности. Эти данные основаны на рекомендациях [27, 28], [1], [7].
| Лабораторный показатель | Гестационный СД (ГСД) | Манифестный СД во время беременности |
|---|---|---|
| Глюкоза венозной плазмы натощак | ≥ 5,1 ммоль/л, но < 7,0 ммоль/л | ≥ 7,0 ммоль/л |
| Глюкоза венозной плазмы через 1 ч в ПГТТ | ≥ 10,0 ммоль/л | — |
| Глюкоза венозной плазмы через 2 ч в ПГТТ | ≥ 8,5 ммоль/л, но < 11,1 ммоль/л | ≥ 11,1 ммоль/л |
| Гликированный гемоглобин ($HbA_{1c}$) | Не используется для диагностики ГСД | ≥ 6,5% |
| Случайная гликемия (при наличии симптомов) | — | ≥ 11,1 ммоль/л |
Для постановки диагноза ГСД в ходе ПГТТ достаточно превышения хотя бы одного из трех пороговых показателей глюкозы венозной плазмы, определенных в клинических рекомендациях [27, 28, 1].
┌────────────────────────────────────────┐
│ Первичный осмотр (до 24-й недели) │
└──────────────────┬─────────────────────┘
│
Глюкоза венозной плазмы натощак
│
┌────────────────────────┼────────────────────────┐
▼ ▼ ▼
< 5,1 ммоль/л 5,1–6,9 ммоль/л ≥ 7,0 ммоль/л
│ │ │
▼ ▼ ▼
Повторный скрининг Диагноз: ГСД Манифестный СД
(ПГТТ на 24–28 неделе) Назначение MNT Дообследование /
Инсулинотерапия
Принятие критериев IADPSG (2010), основанных на результатах масштабного исследования HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome), и их последующее утверждение ВОЗ (2013) и Минздравом РФ существенно изменили эпидемиологический ландшафт [8, 1, 9]. Снижение отрезной точки глюкозы натощак с 6,1 ммоль/л до 5,1 ммоль/л привело к росту частоты диагностики ГСД в 1,5–3 раза, охватив от 11% до 25% беременных в зависимости от популяции [10, 11, 12].
Систематический обзор E.M. Wendland и соавт. охватывает данные более 70 000 беременных и показывает, что критерии IADPSG более точно выявляют женщин с повышенным риском рождения крупного плода к сроку гестации (OR 1,73; 95% CI: 1,50–2,00) и необходимости проведения кесарева сечения (OR 1,23; 95% CI: 1,13–1,34) по сравнению с устаревшими критериями WHO 1999 года [9].
Анализ когорты ранее незамеченных пациенток, проведенный C.M. Scheuer и соавт. (2023), выявил, что женщины с гликемией натощак в диапазоне 5,1–5,5 ммоль/л, не получавшие сахароснижающей терапии по старым протоколам, сталкивались с существенно более высокой частотой гестационной гипертензии (RR 1,42; 95% CI: 1,12–1,80) и макросомии плода по сравнению с контрольной группой, имеющей нормогликемию [13]. Данные отечественных клинических исследований подтверждают, что своевременный скрининг и начало терапии при гликемии ≥ 5,1 ммоль/л способствуют снижению перинатальной заболеваемости и травматизма в родах [8, 14].
Выявление гипергликемии требует клинической дифференциации состояния:
Лечение гестационного сахарного диабета (ГСД) сосредоточено на предотвращении избыточного роста плода, снижении риска преэклампсии и минимизации родовых травм [27, 28], [16]. Основным методом терапии является изменение образа жизни, которое включает в себя медицинскую диетотерапию (Medical Nutrition Therapy, MNT) и регулярные физические нагрузки [17], [18].
Диетотерапия строится на контроле количества и качества углеводов (доля углеводов с низким гликемическим индексом составляет 30–45% от общего суточного калоража) с распределением рациона на 3 основных приёма пищи и 2–3 перекуса для предупреждения голодного кетоза [17]. Сетевой метаанализ индивидуальных данных пациентов продемонстрировал, что структурированная коррекция образа жизни снижает риск манифестации тяжелой гипергликемии и родов крупным плодом независимо от исходного индекса массы тела (ИМТ) [18].
Целевые показатели гликемического контроля для пациенток с ГСД по капиллярной крови следующие: натощак или перед едой уровень должен быть ниже 5,1 ммоль/л; через час после приёма пищи — менее 7,0 ммоль/л; уровень HbA1c не должен превышать 6,0% (это значение в основном используется при подозрении на манифестный СД, поскольку при стремительном развитии гипергликемии показатель может оставаться в нормально-пороговом диапазоне) [27, 28].
Самоконтроль гликемии выполняется не менее 4 раз в сутки (натощак и через 60 минут после главных приёмов пищи) [27, 28]. Применение непрерывного мониторирования глюкозы (CGM) позволяет выявлять скрытые постпрандиальные пики и ночную гипогликемию, неподдающиеся фиксации при точечной глюкометрии [15]. Эффективность самоконтроля лимитирована приверженностью пациентки, на которую влияют социально-психологические барьеры и качество стартового обучения [19].
| Параметр гликемического контроля | Целевой порог (капиллярная кровь) | Клиническое значение и тактические действия |
|---|---|---|
| Глюкоза натощак / перед едой | $< 5,1$ ммоль/л | Превышение в течение 1–2 недель — показание к назначению базального инсулина [27, 28] |
| Глюкоза через 1 час после еды | $< 7,0$ ммоль/л | Превышение — ориентир для коррекции диеты или инициации прандиального инсулина [27, 28] |
| HbA1c (оценка при первичной гипергликемии) | $< 6,0\%$ | Значения $\ge 6,5\%$ указывают на манифестный СД, выходивший за рамки ГСД [27, 28] |
Если целевые уровни гликемии не достигаются в течение 1–2 недель диетотерапии или наблюдаются ультразвуковые признаки диабетической фетопатии, такие как окружность живота плода выше 75-й перцентили, макросомия или многоводие, необходимо рассмотреть возможность назначения медикаментозного лечения [27, 28], [5], [8].
Инсулинотерапия. Согласно клиническим рекомендациям Минздрава РФ, единственный разрешенный и доказанно безопасный класс препаратов для лечения ГСД — инсулинотерапия [27, 28]. Схема подбирается в зависимости от спектра нарушений: 1. Изолированная базальная инсулинотерапия (человеческий НПХ-инсулин или аналоги продленного действия) — при тощаковой гипергликемии ($\ge 5,1$ ммоль/л). 2. Прандиальная инсулинотерапия (аналоги ультракороткого действия: лизпро, аспарт) — при изолированной постпрандиальной гипергликемии ($\ge 7,0$ ммоль/л). 3. Базис-болюсный режим — при смешанной гипергликемии [27, 28].
Пероральные гипогликемические средства. Применение пероральных препаратов (в частности, метформина) остается предметом дискуссий [20], [21], [22]. Метформин свободно преодолевает плацентарный барьер, формируя в фетальном кровотоке концентрации, близкие к материнским [20]. Данные исследований (включая вторичный анализ MiTy trial) подтверждают, что метформин уменьшает прибавку массы тела матери и снижает частоту рождения крупных к гестационному возрасту детей, однако повышает риск рождения плодов с низкой массой для гестационного возраста (SGA, adjusted RR 1.45) и оставляет нерешенным вопрос о долгосрочных метаболических эффектах у потомства [20], [22]. В связи с этим нормативные документы Минздрава РФ запрещают использование пероральных сахароснижающих средств во время беременности [27, 28].
ГСД ассоциирован с повышением риска развития гестоза, преэклампсии, макросомии и дистоции плечиков [5], [14], [23]. Сочетание ГСД с гипертензивными расстройствами беременности (HDP) проявляет синергический эффект: частота неблагоприятных перинатальных исходов возрастает в 2,3–3,1 раза по сравнению с изолированными формами [23]. В исследовании TOBOGM продемонстрировано, что раннее лечение гипергликемии (до 20-й недели гестации) достоверно снижает частоту развития респираторного дистресс-синдрома новорожденных (NRD) [24].
Сроки и метод родоразрешения:
ГСД на диетотерапии (без фетопатии): пролонгирование беременности возможно до 40–41 недели при постоянном биофизическом профиле плода [27, 28].
ГСД на инсулинотерапии: родоразрешение планируется на сроке 38–39 недель гестации, чтобы предотвратить макросомию и снизить риск антенатальной гибели плода [27, 28].
Индукция родов: плановая индукция при достижении 39 недель и зрелой шейке матки позволяет сократить частоту экстренного кесарева сечения по сравнению с выжидательной тактикой [14].
Оперативное родоразрешение: если предполагаемая масса плода составляет ≥ 4000–4500 г, это служит основанием для обсуждения планового кесарева сечения с целью профилактики родовой травмы и дистоции плечиков [27, 28], [14].
В первые 2–4 часа после родов у новорожденных от матерей с ГСД высок риск развития метаболической деадаптации (ранняя гипогликемия $< 2,2$ ммоль/л, гипербилирубинемия), что требует обязательного лабораторного контроля [25]. У матери сразу после отделения последа инсулинотерапия отменяется. Контроль гликемии венозной плазмы проводится в течение первых 24–48 часов для исключения манифестного СД [27, 28]. Спустя 4–12 недель после родов женщинам показано проведение 75-граммового ПГТТ для реклассификации углеводного статуса (оценка риска трансформации в СД 2 типа) [27, 28], [26], [16].