СвойВрач.ДокМедsvoivra4.ru/evidence

Болезнь Осгуда—Шлаттера

Доказательный обзор по запросу: «Болезнь Осгуда—Шлаттера: что доказано в лечении». На основе PubMed, Cochrane, КиберЛенинки и клинических рекомендаций Минздрава РФ. Информационный материал, не заменяет очную консультацию.
Проверил: Семёнов Андрей Всеволодович, врач травматолог-ортопед · Опубликовано 2026-08-31 · Обновлено 2026-08-31

Обзор подготовлен системой СвойВрач.ДокМед на основе научной литературы (PubMed, OpenAlex, КиберЛенинка) и клинических рекомендаций Минздрава РФ. Информационный материал, не заменяет очную консультацию специалиста.

Болезнь Осгуда—Шлаттера: что доказано в лечении

Аннотация


Доказательные аспекты консервативной терапии: модификация физических нагрузок, лечебная физкультура и просвещение пациентов

Болезнь Осгуда — Шлаттера (БОШ) — наиболее распространенный тракционный апофизит нижних конечностей у скелетно незрелых атлетов, на долю которого приходится значительная часть патологий коленного сустава в пубертатном возрасте [1, 2, 3]. Патогенетической основой заболевания выступает повторяющаяся микротравматизация незавершенной зоны оссификации бугристости большеберцовой кости (tuberositas tibiae) в месте прикрепления собственной связки надколенника под воздействием тяги четырёхглавой мышцы бедра [1, 4].

В течение десятилетий доминирующим подходом в отечественной и зарубежной клинической практике оставалось назначение строгого физического покоя, а в ряде случаев — гипсовой или ортезной иммобилизации [5, 6, 7]. Однако накапливающиеся данные биомеханических исследований и систематических обзоров заставляют пересмотреть эту концепцию [4, 8, 9].

Переосмысление роли покоя: от иммобилизации к дозируемому механическому стрессу

Исторически полное прекращение спортивных нагрузок считалось оптимальным подходом, исходя из представлений о БОШ как о доброкачественном заболевании, которое само собой проходит после закрытия зон роста [1, 10]. Однако длительное отсутствие физической активности вызывает ряд нежелательных физиологических изменений. Во-первых, быстро развивается гипотрофия и снижается силовой момент четырёхглавой мышцы бедра. Во-вторых, эластичность сухожильно-мышечного комплекса значительно уменьшается. В-третьих, в условиях гиподинамии наблюдается снижение минеральной плотности локальной костной ткани.

Систематический обзор биомеханических нарушений при БОШ под редакцией D. R. Rodrigues и соавт. (2025) показал, что у пациентов с БОШ наблюдаются специфические изменения кинематики прыжка и бега, повышенная жёсткость (stiffness) связки надколенника и нарушение фазовой активности мышц задней поверхности бедра и ягодичной группы [8]. Пассивный покой не устраняет данные биомеханические предикторы, а лишь маскирует симптоматику на период отсутствия нагрузок. При попытке вернуться в спорт без предварительной биомеханической перестройки патологическая тяга на бугристость возобновляется, вызывая рецидив болевого синдрома [11, 9].

Более того, долгосрочные когортные наблюдения опровергают тезис о «полной бесследноти» патологии. Данные датского национального регистра (Krommes K. et al., 2025) демонстрируют, что до 35–40% взрослых людей с диагнозом БОШ в анамнезе продолжают испытывать стойкий дискомфорт при опоре на колено и локальную болезненность, а также показывают более низкие результаты по шкалам качества жизни KOOS в сравнении со здоровой контрольной группой [10]. Это подчёркивает необходимость активного лечения ещё в подростковом возрасте.

Протоколы модификации нагрузок и прогрессивной ЛФК

Современный доказательный подход к терапии БОШ основывается на концепции управления нагрузкой (load management) и назначении целевой лечебной физкультуры [4]. Вместо строгого запрета на движения акцент делается на поддержании симптоматики в пределах допустимого диапазона, что соответствует «правилу боли».

В проспективном когортном исследовании, проведенном M. S. Rathleff и коллегами в 2020 году, был разработан и валидирован 12-недельный протокол консервативного лечения. Этот подход показал высокую эффективность у подростков с болезнью Осгуда-Шлаттера [9]:

  1. Мониторинг болевого синдрома: Пациентам разрешается продолжать спортивную активность при условии, что уровень боли во время и в течение 24 часов после нагрузки не превышает 2–3 баллов по 10-балльной цифровой рейтинговой шкале (NPRS). При превышении этого порога объем или интенсивность спецификаций (прыжки, бег под уклоном, ускорения) временно снижаются на 20–30%.
  2. Изометрическая фаза: На начальном этапе (при выраженном болевом синдроме) применяются изометрические удержания четырёхглавой мышцы (например, приседания у стены под углом 60–90° в течение 30–45 секунд, 4–5 подходов). Изометрическая нагрузка обладает доказанным анальгетическим эффектом за счет механизмов центрального ингибирования боли и не создает высокой тракционной силы на апофиз.
  3. Прогрессивно-сопротивляемая фаза: По мере снижения болезненности подключаются изотонические упражнения: жим ногами, выпады, эксцентрическая тренировка квадрицепса на наклонной доске, а также изолированная проработка ягодичных мышц (средней и большой) для стабилизации фронтальной плоскости таза и колена [8, 9].

Отечественный опыт применения комплексных консервативных программ также подтверждает ускорение клинико-рентгенологического выздоровления и снижение риска рецидивирования при использовании активной ЛФК в сочетании со физиотерапевтической коррекцией по сравнению с изолированной иммобилизацией [11, 5]. Как отмечают А. И. Горбатенко и соавт. (2021), включение упражнений на растяжение мышц передней и задней поверхности бедра позволяет перераспределить вектор векторной нагрузки на бугристость большеберцовой кости [11].

  [Выраженная боль (NPRS > 4/10)]
                 │
                 ▼
  Модификация спортивной нагрузки 
  + Изометрические упражнения на квадрицепс (45 сек × 5)
  + МФР и мягкая стретч-терапия
                 │
                 ▼  (При боли ≤ 3/10)
  Прогрессивная изометрическая/изотоническая ЛФК 
  + Укрепление ягодичной группы и задней поверхности бедра
                 │
                 ▼  (При отсутствии боли при плиометрике)
  Поэтапный возврат в полноценный спорт (Return to Sport)

Просвещение пациентов и родителей (Patient Education)

Особое место в современной структуре лечения занимает терапевтическое просвещение. Опубликованный R. Hansen и соавт. (2023) проект информационных руководств для пациентов с БОШ показал, что понимание подростком и его родителями природы заболевания коренным образом меняет приверженность терапевтическим мероприятиям [12].

Ключевыми элементами образовательного модуля являются: * Разъяснение природы боли: Обучение ребенка тому, что боль при БОШ вызывается механическим раздражением зоны роста, а не «разрушением сустава», предотвращает формирование кинезиофобии (страха движения). * Передача ответственности за контроль нагрузки: Подросток учится самостоятельно оценивать реакцию апофиза на тренировку по утренней болезненности и корректировать дневной объем активности [9, 12]. * Психологическая адаптация: Поддержка спортивной идентичности атлета через сохранение неаксиальных видов нагрузки (плавание, плечевой пояс) на период снижения основной беговой активности [13, 12].

Сравнительный анализ терапевтических подходов

Сравнительная характеристика традиционного (пассивного) и современного (активного) консервативных протоколов представлена в таблице 1.

Таблица 1. Сравнительный анализ консервативных стратегий при болезни Осгуда — Шлаттера
Параметр сравнения Традиционный подход (пассивный) Современный подход (активно-дозированный) Доказательная база
Основной принцип Полный покой, иммобилизация (ортезы, гипс), иммобилизация до 4–8 недель Модификация нагрузок на основе шкалы боли (NPRS $\le$ 3), прогрессивная ЛФК [4, 9, 7]
Влияние на силу мышц Выраженная атрофия квадрицепса, снижение проприоцепции Сохранение и рост мышечной силы, улучшение нервно-мышечного контроля [8, 9]
Биомеханическая коррекция Отсутствует; сохраняются исходные паттерны перегрузки Коррекция жесткости мышц бедра, укрепление ягодичной группы [8]
Сроки возвращения в спорт Отсроченные (часто > 6 месяцев), высок риск рецидива при возобновлении Контролируемый возврат за 8–12 недель при минимальном риске обострений [11, 9]
Психологический статус Высокий уровень тревоги, кинезиофобия, деадаптация Высокий комплаенс, понимание механизмов контроля боли [12]
Уровень доказательности Низкий (экспертное мнение, устаревшие серии случаев) Высокий (систематические обзоры, когортные исследования) [4, 9, 14]

Доказательства однозначно показывают, что активная консервативная терапия, которая включает дозированную модификацию нагрузок, целевую лечебную физкультуру и структурированное просвещение пациентов, является «золотым стандартом» для лечения болезни Осгуда — Шлаттера первой линии [4, 9, 12]. Переход от необоснованной иммобилизации к биомеханически обоснованной физической реабилитации не только помогает снять острый болевой синдром, но и предотвращает долгосрочные функциональные ограничения в зрелом возрасте [8, 10].

Регенеративные технологии и хирургическое лечение при рефрактерных формах болезни Осгуда — Шлаттера

Болезнь Осгуда — Шлаттера (БОШ) обычно считается доброкачественным и самоограничивающимся состоянием, которое проходит после синостозирования апофизарной зоны роста большеберцовой кости. Однако у 10–20% пациентов болевой синдром и функциональные ограничения могут сохраняться на протяжении месяцев или даже лет [4, 10]. Хронизация процесса связана с микротравматизацией незрелой костно-хрящевой ткани, асептическим некрозом и образованием изолированных гетеротопических оссификатов в толще связки надколенника или в области её прикрепления к tuberositas tibiae [1, 6]. В отечественной клинической практике эту патологию рассматривают в контексте остеохондропатий [15, 1]. Здесь нарушение локальной микроциркуляции и изменения в подкожной и глубокой инфрапателлярных сумках играют значительную роль в формировании стойкого ноцицептивного импульса [16, 17].

При неэффективности адекватного консервативного лечения (разгрузка, модификация активности, лечебная физкультура) в течение 6–12 месяцев заболевание квалифицируется как рефрактерное [4, 9]. В подобных случаях встает вопрос о применении локальной инъекционной регенеративной терапии или оперативного вмешательства [4, 14].

Инъекционная регенеративная терапия: пролотерапия и плазма, обогащенная тромбоцитами (PRP)

В последние годы парадигма лечения рефрактерной энтезопатии при БОШ сместилась от агрессивного хирургического дебридмента в сторону стимуляции эндогенной репарации сухожильно-костного соединения [4, 14].

Пролотерапия гиперосмолярной декстрозой. Метод основан на локальном введении концентрированного раствора декстрозы (обычно 10–25%), что вызывает осмотический стресс, локальный асептический воспалительный ответ и последующую экспрессию факторов роста (в частности, TGF-β и PDGF), стимулирующих пролиферацию теноцитов и синтез коллагена I типа [14].

Систематический обзор и мета-анализ Rhim и соавт. (2025) подтверждают высокую клиническую эффективность инъекций гиперосмолярной декстрозы при БОШ [14]. Анализ включенных исследований показал статистически значимое снижение интенсивности боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) в среднем на 4.2–5.8 балла через 3–6 месяцев после начала курса инъекций (p < 0.001) [14]. Кроме того, отмечалось стойкое улучшение функциональных показателей по специализированной шкале Victorian Institute of Sport Assessment-Patellar (VISA-P).

Обогащенная тромбоцитами плазма (PRP). Применение аутологичной PRP направлено на доставку высокой концентрации альфа-гранул тромбоцитов непосредственно в зону дегенеративно измененного энтезиса [18]. Аутологичные факторы роста стимулируют неоангиогенез и реструктуризацию матрикса связки надколенника.

В ретроспективном когортном исследовании Thapa и соавт. (2025) проведено прямое сравнение эффективности PRP-терапии и 10% декстрозной пролотерапии (DPT) у пациентов со стойким болевым синдромом при БОШ [18]: * В обеих группах зафиксирован выраженный положительный ответ: снизились баллы по ВАШ в покое и при физической нагрузке (прыжки, бег, приседания). * Группа PRP продемонстрировала более быструю динамику купирования боли в первые 4–8 недель после процедуры по сравнению с DPT (средний балл ВАШ при нагрузке снизился с 7.4 ± 0.8 до 2.1 ± 0.5 в группе PRP против 7.6 ± 0.7 до 3.4 ± 0.6 в группе DPT; p < 0.05). * Однако к 6-му месяцу наблюдения различия между группами по шкале VISA-P и частоте полного возврата в спорт (Return to Sport, RTS) сглаживались, достигая 88% в группе PRP и 82% в группе DPT [18].

Опыт отечественной школы: малоинвазивная остеоперфорация и параартикулярная терапия

В российской травматолого-ортопедической школе значительное внимание уделяется микроциркуляторным нарушениям в области бугристости большеберцовой кости [11, 19]. Некротические процессы в апофизе и венозный застой приводят к внутрикостной гипертензии, что объясняет ночную и острую нагрузочную боль [1, 19].

Худяков (2016) предложил метод лазерной остеоперфорации бугристости большеберцовой кости у подростков с тяжелым течением БОШ [19]. Путем создания микроканалов в зоне апофиза с помощью лазерного излучения достигается декомпрессия костной ткани, стимулируется остеогенез и ускоряется реваскуляризация [19]. Клинические наблюдения автора показали снижение болевого синдрома у 92% больных в первые 2–3 недели после вмешательства, что позволило сократить сроки клинико-рентгенологического выздоровления и предотвратить инвалидизирующие осложнения [19].

Горбатенко и соавт. (2021) в своей работе по оптимизации результатов лечения БОШ акцентируют внимание на комбинированных схемах, сочетающих локальное параартикулярное воздействие, физиотерапию и иммобилизацию в острый период [11]. Оценка параартикулярных тканей (зоны глубокой инфрапателлярной сумки) при помощи УЗИ и МРТ позволяет своевременно выявлять сопутствующий бурсит и тендинит связки надколенника, корригируя локальную терапию [16, 6]. Коррекция нарушений на этапе спортивной подготовки играет решающую роль в профилактике хронизации патологического процесса [13].

Хирургическое лечение при персистирующей фрагментации апофиза

Оперативное вмешательство при БОШ является методом «последней линии» и показано исключительно скелетно зрелым пациентам (после закрытия зон роста) или подросткам с завершающимся остеогенезом при наличии сформированных симптоматических свободная оссификатов (добавочных косточек) в толще связки надколенника [4, 10].

Krommes и соавт. (2025) в национальном когортном исследовании показали, что наличие недиагностированных или нелеченых фрагментированных оссификатов у взрослых лиц с анамнезом БОШ ассоциировано с более высокой частотой хронической боли в переднем отделе коленного сустава, снижением качества жизни по шкале KOOS и повышенным риском раннего пателлофеморального остеоартрита [10].

Обзор Ndjonko и соавт. (2026) систематизирует современные хирургические подходы [4]: 1. Открытая или артроскопическая оссикулэктомия (ossiculectomy) — иссечение свободного костно-хрящевого фрагмента из связки надколенника. 2. Резекция гипертрофированной бугристости большеберцовой кости (tubercle reduction) — сглаживание выстоящего костного конуса для устранения косметического дефекта и травматизации при стоянии на коленях. 3. Дебридмент инфрапателлярной сумки и иссечение дегенеративно измененных волокон связки.

Артроскопическая методика имеет преимущества перед открытой операцией за счет меньшей травматизации мягких тканей, низкого риска повреждения собственников связки надколенника и сокращения периода реабилитации [4]. По данным систематического обзора, частота успешного возврата к исходному уровню спортивной активности после оссикулэктомии достигает 90–95%, а среднее время до RTS составляет от 6 до 12 недель [4].

Метод лечения Уровень доказательности / Тип исследований Целевая популяция Основные клинические исходы и эффекты Ссылка
Пролотерапия (декстроза 10–25%) Мета-анализ, Систематический обзор Рефрактерный БОШ, боли > 6 мес Снижение ВАШ на 4.2–5.8 балла; ростовые факторы стимулируют репарацию энтезиса [14]
PRP-терапия Сравнительное когортное исследование Подростки и молодые взрослые с рефрактерной формой Более быстрое купирование боли в первые 8 недель по сравнению с пролотерапией; RTS — 88% [18]
Лазерная остеоперфорация Клиническое исследование серии случаев Тяжелое течение БОШ, выраженная внутрикостная гипертензия Декомпрессия апофиза, купирование ночной боли у 92% пациентов, ускорение остеогенеза [19]
Артроскопическая оссикулэктомия Систематический обзор Скелетно зрелые пациенты с персистирующими оссификатами Полный возврат в спорт у 90–95% пациентов; устранение механического конфликта [4, 10]

Практическое заключение

Современный доказательный подход к ведению пациентов с болезнью Осгуда — Шлаттера строится на поэтапной (ступенчатой) стратегии, где выбор метода определяется возрастом больного, степенью зрелости скелета и продолжительностью симптоматики.

  1. Консервативная терапия первой линии (0–6 месяцев): Основой лечения остается не пассивный покой, а контролируемая модификация нагрузок («правило светофора»), просвещение пациента и родителей [9, 12] в сочетании с изолированным укреплением четырёхглавой мышцы бедра и мышц задней поверхности бедра. Использование НПВП должно быть ограничено короткими курсами в острый период для купирования параартикулярного воспаления [16, 5].
  2. Вторая линия при рефрактерных формах (6–12 месяцев): При сохранении боли, ограничивающей физическую активность, доказана эффективность регенеративных инъекционных методик. Гиперосмолярная декстрозная пролотерапия и PRP-терапия демонстрируют высокий профиль безопасности и обеспечивают значимое снижение болевого синдрома со стойким восстановлением функции энтезиса [18, 14]. В отечественной практике альтернативным малоинвазивным методом декомпрессии апофиза при внутрикостной гипертензии выступает лазерная остеоперфорация [19].
  3. Хирургическое лечение (третья линия): Оперативные вмешательства (преимущественно артроскопическая оссикулэктомия и пластика бугристости) показаны строго после закрытия зон роста у пациентов со сформированными симптоматическими оссификатами [4, 10]. Проведение операций в детском и подростковом возрасте с незрелым скелетом недопустимо ввиду риска преждевременного синостозирования апофиза и формирования деформации коленного сустава.

Источники

  1. [1] Шамов Ибрагим Ахмедханович. Болезнь Осгуда-Шлаттера. Клиническая медицина. 2016. [RU]
  2. [2] Lintner Laura J, Swisher Jeremy, Sitton Zachary E. Childhood and Adolescent Sports-Related Overuse Injuries.. American family physician. 2023. PubMed
  3. [3] Wedderkopp N, Wang C, Steele R, Hebert J, Rexen C, Jespersen E, Junge T, Thomsen. Incidence of and Risk Factors for Lower Extremity Apophysitis in Children and Adolescents.. . 2026. doi:10.1007/s40279-025-02328-w
  4. [4] Ndjonko Laura C M, Klein Jennifer H, Chakraborty Yashoswini. Treatments for Osgood Schlatter Disease: A Systematic Review of the Literature.. Orthopaedic journal of sports medicine. 2026. doi:10.1177/23259671251387354
  5. [5] Кравченко А. И., Агарков А. В., Богданова Л. В., Валюшко Т. В., Березан И. Ю.. Консервативное лечение болезни Осгуда - Шлаттера у детей. Травма. 2014. [RU]
  6. [6] Дьяченко Аа, Львов С. Е.. Диагностика болезни Осгуда-Шлаттера (обзор литературы). Травматология и ортопедия России. 2008. [RU]
  7. [7] Bloom O Josh, Mackler Leslie, Barbee James. Clinical inquiries. What is the best treatment for Osgood-Schlatter disease?. The Journal of family practice. 2004. PubMed
  8. [8] Rodrigues Danielli R, Shimano Suraya G N, Souza Lara A. Biomechanical alterations in Osgood-Schlatter disease: a systematic review.. Research in sports medicine (Print). 2025. doi:10.1080/15438627.2025.2467400
  9. [9] Rathleff Michael S, Winiarski Lukasz, Krommes Kasper. Activity Modification and Knee Strengthening for Osgood-Schlatter Disease: A Prospective Cohort Study.. Orthopaedic journal of sports medicine. 2020. doi:10.1177/2325967120911106
  10. [10] Krommes K, Bjerre A, Thorborg K, Nielsen MF, Hölmich P.. Long-Term Knee Health in Adults with a History of Adolescent Osgood-Schlatter: A National Cohort Study of Patients in Secondary Care in Denmark 1977-2020.. . 2025. doi:10.1007/s40279-025-02214-5
  11. [11] Горбатенко А. И., Костяная Н. О., Бийболатова К. Б., Кулиди В. Л.. БОЛЕЗНЬ ОСГУДА - ШЛАТТЕРА - КАК УЛУЧШИТЬ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ?. Практическая медицина. 2021. [RU]
  12. [12] Hansen Rudi, Rathleff Michael Skovdal, Lundgaard-Nielsen Mathilde. The development of an informative leaflet for children and adolescents suffering from Osgood-Schlatter disease.. Scandinavian journal of medicine & science in sports. 2023. doi:10.1111/sms.14498
  13. [13] Мартиросова Татьяна Александровна, Арнст Нина Викторовна, Трифоненкова Татьяна А. СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ ПРИЧИН СПОРТИВНОГО ТРАВМАТИЗМА И ПУТЕЙ ЕГО ПРОФИЛАКТИКИ. Человек. Спорт. Медицина. 2024. [RU]
  14. [14] Rhim HC, Bjork LB, Shin J, Park J, DeLuca SE, McCarron KC, Jang KM, Ha C.. Efficacy of Hyperosmolar Dextrose Injection for Osgood-Schlatter Disease: A Systematic Review with Meta-Analysis.. . 2025. doi:10.3390/diagnostics15101282
  15. [15] Эрдес Шандор Федорович, Фоломеева О. М.. Остеохондроз особенности отечественной интерпретации болезни. Научно-практическая ревматология. 2010. [RU]
  16. [16] Хитров Н. А.. Параартикулярные ткани: варианты поражения и их лечение. Медицинский совет. 2017. [RU]
  17. [17] . СУСТАВНАЯ ПАТОЛОГИЯ ПРИ СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ ПОЯСНИЧНОЙ БОЛИ: ДИАЛОГ НЕВРОЛОГА И РЕВМАТОЛОГА. Медицинский совет. 2022. [RU]
  18. [18] Thapa Rahul, Shanthappa Arun H, Chandrashekar Sunil. Outcomes of Platelet-Rich Plasma Versus Dextrose 10% Prolotherapy in the Treatment of Osgood-Schlatter Disease: A Retrospective Study.. Cureus. 2025. doi:10.7759/cureus.92414
  19. [19] Худяков И. С.. Лазерная остеоперфорация в лечении болезни Осгуд-Шлаттера. Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. 2016. [RU]
Нужен такой обзор по вашему вопросу?
СвойВрач.ДокМед собирает доказательный обзор из PubMed, Cochrane, КиберЛенинки и клинреков Минздрава РФ — со ссылками и уровнями доказательности — за 1–2 минуты.
Задать свой вопрос →
© СвойВрач.ДокМед · Информационный материал, не является медицинской рекомендацией.